logo

Diabeettinen nefropatia: oireet, vaiheet ja hoito

Diabeettinen nefropatia on yleisin nimi useimmille munuaisen diabeteksen komplikaatioille. Tämä termi kuvaa munuaisten (glomeruli ja tubuli) suodatinelementtien diabeettisia vaurioita sekä niitä syötettäviä aluksia.

Diabeettinen nefropatia on vaarallinen, koska se voi johtaa munuaisten vajaatoiminnan terminaaliseen (terminaaliseen) vaiheeseen. Tällöin potilaalle on tehtävä dialyysi tai munuaisensiirto.

Diabeettinen nefropatia on yksi tavallisimmista syistä potilaiden varhainen kuolleisuus ja vammaisuus. Diabetes ei ole ainoa syy munuaisongelmiin. Niiden joukossa, jotka ovat dialyysin alaisia ​​ja jotka ovat linjassa luovuttajan munuaisensiirron kanssa, diabeetikot ovat eniten. Yksi syy tähän on tyypin 2 diabeteksen ilmaantuvuuden merkittävä kasvu.

  • Munuaisvaurio diabeteksessa, sen hoidossa ja ennaltaehkäisyssä
  • Mitä testejä sinun tulee siirtää munuaisten tarkastamiseksi (avautuu erillisessä ikkunassa)
  • Se on tärkeää! Diabeteksen ruokavalio
  • Munuaisten valtimon ahtauma
  • Diabetes munuaisensiirto

Diabeettisen nefropatian syyt:

  • kohonnut verensokeri potilailla;
  • köyhät kolesteroli- ja triglyseriditasot veressä;
  • korkea verenpaine (lue "verenpainetaudin" liittyvä kohta);
  • anemia, jopa suhteellisen "lievä" (veren hemoglobiini 6,5 mmol / l), jota ei voida vähentää konservatiivisilla hoitomenetelmillä;
  • Vaikea nesteen kertyminen kehossa, johon liittyy keuhkoödeeman vaara;
  • Ilmeiset oireet proteiini-energiahäiriöistä.

Veritestejä koskevat tavoitteet diabeetikoilla, joita hoidetaan dialyysillä:

  • Glysoitu hemoglobiini - alle 8%;
  • Veren hemoglobiini - 110-120 g / l;
  • Lisäkilpirauhashormoni - 150-300 pg / ml;
  • Fosfori - 1,13-1,78 mmol / l;
  • Kokonais kalsium - 2,10-2,37 mmol / l;
  • Tuote Ca × P = Alle 4,44 mmol2 / l2.

Jos kehitetään munuaisten anemian dialyysi diabeetikoille, määrätty välineet erytropoieesin kiihottuminen (epoetiini alfa, epoetiini beeta, epoetiini metoksi-beeta, epoetiini omega, darbepoetiini alfa) ja rauta valmisteet tablettien tai injektioita. Verenpaine yrittää säilyttää alle 140/90 mm Hg. Art. Hypertension hoitoon valitut lääkkeet ovat ACE: n estäjät ja angiotensiini-II-reseptorin salpaajat. Lue lisää artikkelista "Hypertensio tyypin 1 ja 2 diabeteksessa".

Hemodialyysiä tai peritoneaalidialyysiä tulisi harkita vain tilapäisenä vaiheena munuaissiirron valmistelua varten. Munuaisensiirron jälkeen siirrännäisen toiminnan aikana potilas on täysin parantunut munuaisten vajaatoiminnasta. Diabeettinen nefropatia stabiloituu, potilaan selviytyminen lisääntyy.

Diabeteksen munuaissiirrännäisen suunnittelussa lääkärit yrittävät arvioida, kuinka todennäköistä on, että potilaalla on sydän- ja verisuonitautitapahtuma (sydänkohtaus tai aivohalvaus) käytön aikana tai sen jälkeen. Tällöin potilas läpikäy erilaisia ​​tutkimuksia, mukaan lukien kuormituksen omaava EKG.

Usein näiden tutkimusten tulokset osoittavat, että sydän- ja / tai aivoihin ruokavat alukset kärsivät ateroskleroosista. Katso lisätietoja artikkelista "Munuaisten valtimon ahtauma". Tässä tapauksessa, ennen munuaisensiirtoa, on suositeltavaa kirurgisesti palauttaa näiden astioiden reikä.

Diabeettinen nefropatia

Diabeettinen nefropatia on spesifisiä patologisia muutoksia kummankin tyypin diabetes mellituksesta johtuvista munuaisten astioista ja johtavat glomeruloskleroosiin, alentuneeseen munuaisten suodatustoimintoon ja krooniseen munuaisten vajaatoimintaan (CRF). Diabeettinen nefropatia ilmenee kliinisesti mikroalbuminurialla ja proteiiniarilla, valtimonopeudella, nefroottisella oireyhtymällä, uremian oireilla ja kroonisella munuaisten vajaatoiminnalla. Diabeettisen nefropatian, joka perustuu albumiinin virtsaan, endogeeninen kreatiniinin puhdistuma, proteiinin ja lipidin veren tietojen munuaisten ultraääni, Doppler-ultraää- munuaisten aluksia. Diabeettisen nefropatian, ruokavalion, hiilihydraatin, proteiinin, rasvan aineenvaihdunnan, ACE-inhibiittoreiden ja ARA: n oton hoidossa hoidetaan tarvittaessa detoksifikaatioterapia - hemodialyysi, munuaisensiirto.

Diabeettinen nefropatia

Diabeettinen nefropatia on tyypin 1 ja tyypin 2 diabeteksen myöhäinen komplikaatio ja yksi tämän sairauden potilaiden tärkeimmistä kuolinsyistä. Suurten ja pienien verisuonien (diabeettiset makroangiopatiat ja mikroangiopatiat), jotka kehittyvät diabeteksessa, vahingoittavat kaikkia elimiä ja järjestelmiä, lähinnä munuaisia, silmiä ja hermostoa.

Diabeettinen nefropatia esiintyy 10-20% diabeetikoilla; useammin nefropatia vaikeuttaa insuliinista riippuvan taudin kulkua. Diabeettinen nefropatia on useammin havaittu urospuolisilla potilailla ja tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla, jotka kehittyivät murrosikään. Diabeettisen nefropatian (ESRD-vaiheen) kehityksen huippua havaitaan diabeteksen kestoajan ollessa 15-20 vuotta.

Diabeettisen nefropatian syyt

Diabeettinen nefropatia johtuu patologisista muutoksista kapillaarisilmukoissa (glomeruli), jotka suorittavat suodatustoiminnon munuaisastioissa ja glomeruli. Diabeettisen nefropatian patogeneesin erilaisista teorioista huolimatta endokrinologiassa tarkasteltuna hyperglykemia on tärkein tekijä ja sen kehityksen alkuosa. Diabeettinen nefropatia johtuu hiilihydraattien metabolian häiriöiden pitkäaikaisesta riittämättömästä korvaamisesta.

Diabeettisen nefropatian metabolisen teorian mukaan pysyvä hyperglykemia johtaa vähitellen muutoksiin biokemiallisissa prosesseissa: munuaisten glomerulien proteiinimolekyylien ei-entsymaattinen glykosylaatio ja niiden funktionaalisen aktiivisuuden väheneminen; veden elektrolyytin homeostaasin häiriintyminen, rasvahapon aineenvaihdunta, happikuljetuksen vähentäminen; glukoosin hyödyntämisen polyolireitin aktivointi ja munuaiskudokseen kohdistuva myrkyllinen vaikutus, munuaisastioiden läpäisevyyden lisääntyminen.

Hemodynamiikka teoria diabeettisen nefropatian kehityksessä on tärkeä osa hypertensioa ja heikentynyttä intrarenkaan verenkiertoa: sävyn epätasapaino, joka tuo sisään ja ulos arterioleja ja lisää verenpainetta glomeruliin. Pitkäaikainen kohonnut verenpaine johtaa rakenteellisiin muutoksiin glomerulusten: ensin muodostamiseksi hypersuodatusyksikkö nopeutettu ensisijainen virtsaneritystä ja proteiineja, ja sitten - korvaamiseen kudoksen sidekudoksen munuaiskeräsissä (glomerulaarinen skleroosi) ja täydellinen tukkeutuminen glomerulaarisen suodatuksen kapasiteetin vähentää niiden kehitystä ja krooninen munuaisten vajaatoiminta.

Geneettinen teoria perustuu geneettisesti määriteltyjen altistumisilmiöiden esiintymiseen potilailla, joilla on diabeettinen nefropatia, joka ilmenee metabolisissa ja hemodynaamisissa häiriöissä. Diabeettisen nefropatian patogeneesissä kaikki kolme kehityksen mekanismia ovat mukana ja ne toimivat läheisessä vuorovaikutuksessa.

Diabeettisen nefropatian riskitekijät ovat valtimoverenkierto, pitkäaikainen hallitsematon hyperglykemia, virtsatietulehdukset, rasvan aineenvaihdunnan häiriöt ja ylipaino, urospuoliset sukupuolet, tupakointi, nefrotoksisten lääkkeiden käyttö.

Diabeettisen nefropatian oireet

Diabeettinen nefropatia on hitaasti etenevä sairaus, sen kliininen kuva riippuu patologisten muutosten vaiheesta. Diabeettisen nefropatian kehittymisen myötä on mikroalbuminurian vaiheita, proteinuriaa ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheen vaiheita.

Pitkäaikainen diabeettinen nefropatia on oireeton, ilman ulkoisia manifestaatioita. Alkuvaiheessa diabeettisen nefropatian merkittävän kasvun koko munuaiskeräsissä (hyperfunk- hypertrofia), lisääntynyt munuaisten verenkiertoa ja lisätä glomerulussuodosta (GFR). Muutamaa vuotta diabetes mellituksen debyytin jälkeen havaitaan alkuperäinen rakenteellinen muutos munuaisten glomerulaarisessa laitteistossa. Suuria määriä glomerulussuodatusta on jäljellä, albumiinin virtsan erittyminen ei ylitä normaaleja arvoja (30-300 mg / vrk tai 20-200 mg / ml aamuurilla). Verenpaine saattaa jatkuvasti lisääntyä, varsinkin liikunnan aikana. Diabeettisen nefropatian potilaiden terveydentilan heikkenemistä havaitaan vain taudin myöhemmissä vaiheissa.

Kliinisesti vaikea diabeettinen nefropatia kehittyy tyypin 1 diabetes mellituksen jälkeen 15-20 vuoden kuluttua ja sille on tunnusomaista pysyvä proteinuria (virtsan proteiini taso> 300 mg / vrk), mikä viittaa leesion peruuttamattomuuteen. Munuaisten verenkierto ja GFR vähenevät, verenpaineesta tulee pysyvää ja vaikeaa korjata. Kehittyy nefroottista oireyhtymää, joka ilmenee hypoalbuminemian, hyperkolesterolemian, perifeerisen ja vatsan turvotuksen kautta. Kreatiniinin ja veren ureatasot ovat normaaleja tai hieman kohonneet.

Loppuvaiheen diabeettinen nefropatia on jyrkkä munuaisten suodatus ja konsentraatio toiminnot: massiivinen proteinuria, alhainen GFR merkittävä kasvu urean ja kreatiniinin veressä, anemia, turvotus ilmaistaan. Tässä vaiheessa hyperglykemia, glycosuria, endogeenisen insuliinin erittyminen virtsaan ja eksogeenisen insuliinin tarve voivat merkittävästi vähentyä. Nefroottinen oireyhtymä etenee, verenpaine saavuttaa korkeat arvot, dyspeptinen oireyhtymä, uremia ja krooninen munuaissairaus kehittyy elimistön myrkytyksen oireilla aineenvaihduntatuotteilla ja vahingoittamalla erilaisia ​​elimiä ja järjestelmiä.

Diabeettisen nefropatian diagnosointi

Diabeettisen nefropatian varhainen diagnoosi on tärkeä tehtävä. Diabeettisen nefropatian diagnoosin selvittämiseksi suoritetaan biokemiallinen ja täydellinen verenlaskenta, biokemiallinen ja täydellinen virtsa-analyysi, Reberg-testi, Zimnitsky-testi, munuaisten alusten USDG.

Diabeettisen nefropatian varhaisvaiheen päämarkkerit ovat mikroalbuminuriat ja glomerulaarinen suodatusnopeus. Diabetes mellitusta sairastavien potilaiden vuotuisen seulonnan yhteydessä tutkitaan albumiinin päivittäistä erittymistä virtsassa tai albumiinin / kreatiniinin suhteen aamuosuudella.

Diabeettisen nefropatian siirtyminen proteiinin vaiheeseen määräytyy proteiinin läsnä ollessa virtsan tai albumiinin erittymisen yleisessä analyysissä virtsassa yli 300 mg / vrk. Verenpaineen nousu, nefroottisen oireyhtymän merkit. Myöhäisessä vaiheessa diabeettinen nefropatia ei ole vaikea diagnosoida: massiivinen proteinuria ja vähentäminen GFR (alle 30-15 ml / min) lisätään kreatiniini- ja urean veren (atsotemia), anemia, asidoosi, hypokalsemia, hyperfosfatemia, hyperlipidemia, kasvojen turvotus ja koko kehon.

On tärkeää suorittaa diabeettisen nefropatian eri diagnoosi muiden munuaissairauksien kanssa: krooninen pyelonefriitti, tuberkuloosi, akuutti ja krooninen glomerulonefriitti. Tätä tarkoitusta varten virtsan bakteriologista tutkimusta mikroflooralla, munuaisten ultraäänellä ja erittimen urografia voidaan suorittaa. Joissakin tapauksissa diagnoosi on selkeytetty (aikaisin kehittynyt ja nopeasti kasvava proteinuria, nefroottisen oireyhtymän äkillinen kehitys, jatkuva hematuriasi), munuaisen hieno-neulan imubiopsian biopsia.

Diabeettisen nefropatian hoito

Diabeettisen nefropatian hoitamisen päätavoite on estää ja edelleen viivästyttää taudin etenemistä CRF: ään, vähentää sydän- ja verisuonikomplikaatioiden (IHD, sydäninfarktin, aivohalvauksen) riskiä. Diabeettisen nefropatian eri vaiheiden hoidossa on tavallinen verensokeri, verenpaine, mineraali-, hiilihydraatti-, proteiini- ja lipidienvaihdunnan loukkausten kompensointi.

Lääkeaineet ensimmäinen valinta diabeettisen nefropatian hoidossa on angiotensiiniä konvertoivan entsyymin (ACE) estäjät: enalapriili, ramipriili, trandolapriili, ja angiotensiini-reseptorin antagonistien (ARA): irbesartaani, valsartaani, losartaani, normalisoinnin järjestelmä ja intraglomerular verenpainetauti ja viivyttää taudin etenemistä. Huumeet on määrätty jopa tavanomaisella verenpaineella annoksilla, jotka eivät johda hypotension kehittymiseen.

Mikroalbuminuria-vaiheesta alkaen on osoitettu alhaisen proteiinin, suolatonta ruokavaliota: eläinproteiinin, kaliumin, fosforin ja suolan saannin rajoittaminen. Sydän- ja verisuonisairauksien riskin pienentämiseksi dyslipidemian korjaaminen on välttämätöntä vähärasvaisen ruokavalion ja lääkkeiden käyttämisen vuoksi, jotka normalisoi veren rasva-spektriä (L-arginiini, foolihappo, statiinit).

Diabeettisen nefropatian loppuvaiheessa tarvitaan detoksifikaatioterapia, diabeteksen hoidon korjaaminen, sorbenttien antaminen, anti-atsotemaattiset aineet, hemoglobiinipitoisuuden normalisointi, osteodystrofian ehkäisy. Munuaisten toiminnan voimakas heikkeneminen herättää kysymyksen siitä, onko hemodialyysi, pysyvä peritoneaalidialyysi tai luovuttajan munuaisensiirtopotilaan kirurginen hoito.

Diabeettisen nefropatian ennuste ja ehkäisy

Mikroalbuminuriolla, jolla on oikea-aikaisesti määrätty riittävä hoito, on vain diabeettisen nefropatian palautuva vaihe. Proteiurian vaiheessa on mahdollista estää taudin eteneminen CRF: lle, mutta saavuttaa diabeettisen nefropatian loppuvaiheessa oleva tila, joka ei ole yhteensopiva elämän kanssa.

Tällä hetkellä diabeettinen nefropatia ja kehittyvä krooninen munuaisten vajaatoiminta ovat johtava merkintä korvaushoidolle - hemodialyysi tai munuaisensiirto. Diabetesta munuaissairaudesta johtuva CKD aiheuttaa 15% kaikista kuolleista tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla, jotka ovat alle 50-vuotiaita.

Diabeettisen nefropatian ennaltaehkäisy on diabeetikon diabetesta sairastavien potilaiden järjestelmällinen havainnointi endokrinologian diabetologiassa, hoidon ajankohtainen korjaus, veren glukoositasojen jatkuva itsevalvonta seurantakeskuksen suositusten mukaisesti.

Diabeettinen nefropatia

Diabeettinen nefropatia on diabetes mellituksessa esiintyvien munuaisastioiden vaurio, johon liittyy niiden korvaaminen tiheällä sidekudoksella (skleroosi) ja munuaisten vajaatoiminnan muodostumisella.

Diabeettisen nefropatian syyt

Diabetes mellitus on sairausryhmä, joka ilmenee insuliinin muodostumisen tai vaikutuksen puutteesta johtuen ja siihen liittyy jatkuva veren glukoosipitoisuuden nousu. Samanaikaisesti vapautuu diabetes mellitus tyypin I (insuliiniriippuvainen) ja tyypin II diabetes mellitus (insuliiniriippuvainen). Pitkäaikainen altistus korkeille glukoosipitoisuuksille verisuonissa ja hermokudoksessa aiheuttaa organismin rakenteellisia muutoksia, jotka johtavat diabeteksen komplikaatioiden kehittymiseen. Diabeettinen nefropatia on yksi tällainen komplikaatio.

I-tyypin diabetes mellituksessa kuolleisuus munuaisten vajaatoiminnasta on ensiksi, tyypin II diabeteksessa se kestää toiseksi sydän- ja verisuonitautien jälkeen.

Lisääntynyt verensokeri on tärkein laukaiseva tekijä nefropatian kehittymiselle. Glukoosilla ei ole vain myrkyllistä vaikutusta munuaisten verisuonien soluihin, vaan myös aktivoi joitain mekanismeja, jotka aiheuttavat vahinkoa verisuoniseinälle ja lisäävät sen läpäisevyyttä.

Vaurio munuaisastioille diabeteksessa.

Lisäksi lisääntynyt paine munuaisten astioissa on erittäin tärkeä diabeettisen nefropatian muodostumiselle. Tämä johtuu riittämättömästä säätelystä diabeettisessa neuropatiassa (diabetes mellituksen hermoston vaurioituminen). Lopullisesti vahingoittuneet alukset korvataan arpikudoksella, munuaisten toiminta on vakavasti heikentynyt.

Diabeettisen nefropatian oireet

Diabeettisen nefropatian kehityksessä on useita vaiheita:

Vaihe I - munuaisten hyperfunktio. Se esiintyy diabeteksen debyytissä. Munuaisastioiden solut kasvavat hieman kokoa, virtsan erittyminen ja suodatus lisääntyy. Proteiinia virtsassa ei ole määritetty. Ulkopuoliset manifestaatiot puuttuvat.

Vaihe II - alkuperäiset rakenteelliset muutokset. Se esiintyy keskimäärin 2 vuotta diabeteksen diagnoosin jälkeen. Sille on tunnusomaista munuaisastioiden seinämien paksuuntumisen kehittyminen. Proteiini virtsassa ei myöskään ole määritetty, eli munuaisten eritysfunktio ei kärsi. Ei oireita taudista.

Aikaa, tavallisesti viiden vuoden kuluttua, esiintyy taudin III astetta - diabeettisen nefropatian puhkeamista. Rutiininomainen tarkastus tai virtsassa esiintyvien muiden sairauksien diagnosoinnin aikana määritetään yleensä pieni määrä proteiinia (30 - 300 mg / vrk). Tätä sairautta kutsutaan mikroalbuminuriaksi. Proteiinin ulkonäkö virtsassa merkitsee merkittävää vahinkoa munuaisten aluksille.

Proteiinin mekanismi virtsassa.

Tässä vaiheessa tapahtuu glomerulaarisuodatuksen muutoksia. Tämä indikaattori kuvaa veden ja matalamolekyylisten haitallisten aineiden suodattamista munuaissuodattimen kautta. Diabeettisen nefropatian puhkeamisen jälkeen glomerulussuodatusnopeus voi olla normaali tai hieman lisääntynyt johtuen paineen kasvusta munuaisastioissa. Taudin ulkoiset oireet puuttuvat.

Näitä kolmea vaihetta kutsutaan prekliiniseksi, koska ei ole valituksia, ja munuaisvauriot määritetään vain erityisillä laboratoriomenetelmillä tai munuaiskudoksen mikroskopialla biopsian aikana (näytteenotto elimen osasta diagnostisia tarkoituksia varten). Mutta taudin tunnistaminen näissä vaiheissa on erittäin tärkeä, koska vain tällä hetkellä tauti on palautuva.

Vaihe IV - vaikea diabeettinen nefropatia esiintyy 10-15 vuoden kuluttua diabeteksen esiintymisestä ja sille on ominaista elävät kliiniset oireet. Suuri määrä proteiinia erittyy virtsaan. Tätä ehtoa kutsutaan proteinuriksi. Proteiinipitoisuus veressä laskee dramaattisesti, massiivinen turvotus kehittyy. Pienellä proteiiniruruksella turvotus tapahtuu alaraajoissa ja kasvoilla, ja sitten kun tauti etenee, edema tulee yleistyneeksi, neste kerääntyy kehon onteloihin (vatsaontelo, rintakehän ontelot, perikardiaalisessa ontelossa). Merkittävän munuaisvaurion läsnä ollessa diureettiset huumeet edeeman hoidossa ovat tehottomia. Tässä tapauksessa käytetään nesteen (puhkaisu) kirurgista poistoa. Optimaalisen veriproteiinitason ylläpitämiseksi keho alkaa hajottaa omat proteiininsa. Potilaat laihduttavat paljon. Myös potilaat valittavat heikkoutta, uneliaisuutta, pahoinvointia, ruokahaluttomuutta, janoa. Tässä vaiheessa lähes kaikki potilaat havaitsevat verenpaineen nousun, joskus suurille määrille, johon liittyy päänsärky, hengenahdistus, kipu sydämen alueella.

Vaihe V - ureeminen - diabeettisen nefropatian loppu, loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminta. Munuaisten verisuonet ovat täysin skleroidut. Munuaiset eivät tee erittymistä. Glomerulaarinen suodatusnopeus - alle 10 ml / min. Edellisen vaiheen oireet jatkuvat ja uhkaavat hengenvaarallisen luonteen. Ainoa ratkaisu on munuaisten korvaushoito (peritoneaalidialyysi, hemodialyysi) ja munuaisen tai munuaisen ja haiman kompleksin transplantaatio (permutointi).

Diabeettisen nefropatian diagnosointi

Rutiinitestit eivät salli diagnosoida sairauden prekliinisiä vaiheita. Siksi virtsaalbumiinin määrittely erityismenetelmillä osoitetaan kaikille diabeetikoille. Mikro-albuminuria (30 - 300 mg / vrk) havaitseminen osoittaa diabeettisen nefropatian esiintymistä. Glomerulaarisuodatuksen määrittelyllä on sama merkitys. Glomerulussuodatuksen nopeuden kasvu osoittaa munuaisastioihin kohdistuvan paineen lisääntymistä, mikä epäsuorasti osoittaa diabeettisen nefropatian esiintymisen.

Taudin kliinisessä vaiheessa on tunnusomaista se, että merkittävä määrä proteiinia esiintyy virtsassa, valtimoiden verenpaineessa, silmän vaskulaarisessa vaurioinnissa näköhäiriön kehittymisen ja progressiivisen jatkuvan lasku glomerulaarisuodatuksen nopeuden mukaan.

Stage V -taudista diagnosoidaan vähentämällä glomerulusten suodatusnopeus alle 10 ml / min.

Diabeettisen nefropatian hoito

Kaikki diabeettisen nefropatian hoitoon liittyvät toimet jakautuvat 3 vaiheeseen.

1. munuaisten verisuonitautien ehkäisy diabetes mellituksessa. Tämä on mahdollista ylläpitämällä optimaalista veren glukoosipitoisuutta laskimonsisäisten lääkkeiden asianmukaisen antamisen vuoksi.

2. Mikroalbuminurian läsnä ollessa etusijalla on myös normaalien verensokeritasojen säilyttäminen sekä valtimotukosten hoito, joka esiintyy usein jo taudin kehityksen tässä vaiheessa. Optimaaliset lääkkeet korkean verenpaineen hoitoon ovat angiotensiinikonvertausentsyymi (ACE) estäjät, kuten enalapriili, pieninä annoksina. Lisäksi erityistä ruokavaliota, jonka proteiinipitoisuus on korkeintaan 1 g / kg painokiloa kohti, on erittäin tärkeä.

3. Kun proteiiniuria ilmenee, hoidon päätavoitteena on estää munuaisten toiminnan nopea väheneminen ja terminaalisen munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen. Ruokavalion ruokavalion proteiinipitoisuus on tiukempi: 0,7-0,8 g / kg ruumiinpainoa kohti. Elintarvikkeiden alhaisen proteiinipitoisuuden vuoksi kehon oma proteiinin hajoaminen saattaa ilmetä. Siksi substituutioon on mahdollista antaa aminohappojen ketonanalogeja, esimerkiksi ketosterili. Optimaalisen verensokeritason ylläpitäminen ja kor- kean verenpaineen korjaaminen pysyvät tärkeinä. Kalsiumkanavan salpaajia (amlodipiini) tai beetasalpaajia (bisoprololia) lisätään ACE-estäjiin. Kun turvotus määräsi diureettisia lääkkeitä (furosemidi, indapamidi) ja kontrolloi kulutetun nesteen määrää, noin 1 litra päivässä.

4. Jos glomerulaarisuodatusnopeus laskee alle 10 ml / min, munuaisten korvaushoito tai elintensiirto on osoitettu. Nykyisin munuaisten korvaushoitoa edustaa menetelmät, kuten hemodialyysi ja peritoneaalidialyysi. Mutta paras tapa hoitaa diabeettisen munuaiskivun loppuvaiheen vaiheessa on munuais-haiman monimutkainen transplantaatio. Vuoden 2000 loppuun mennessä Yhdysvalloissa tehtiin yli 1000 onnistunutta siirtoa. Kotimaassamme elinten kompleksin siirto on kehitysvaiheessa.

Mikä on diabeettinen nefropatia ja miten hoidetaan patologisten muutosten prosessia munuaisastioissa endokriinipatologiassa

Diabeteksen huonon korvauksen takia 10-20% potilaista kehittää vaarallisen komplikaation - diabeettinen nefropatia (ICD-koodi 10 - N08.3). Pienien ja suurten alusten aiheuttamien vahinkojen taustalla on monia elimiä, mukaan lukien munuaiset. Luonnollisten suodattimien kahdenvälinen vahinko häiritsee elimistöjärjestelmän toimintaa, aiheuttaa pysähtymistä ja pahentaa endokriinisen patologian kulkua.

Kuka on vaarassa? Mitkä oireet viittaavat vaarallisen komplikaation kehittymiseen? Kuinka palauttaa papujen elinten toiminta? Miten ehkäistä munuaisten vajaatoiminta diabeteksessa? Vastaukset artikkelissa.

syitä

Hitaasti progressiivisia komplikaatioita, joiden taustalla CRF kehittyy, havaitaan useammin miehillä, ihmisillä, joilla on pitkä diabetes, nuorilla, joilla on insuliinista riippuvainen sairaus. Hoidon puuttuessa voi tapahtua kuolema.

Diabeettisen nefropatian kehittymistä on useita tekijöitä:

  • hemodynaaminen. Tärkein tekijä on kallonsisäinen hypertensio, heikentynyt veren virtaus bean-muotoisten elinten rakenteissa. Patologisen prosessin ensimmäisessä vaiheessa havaitaan lisääntynyttä virtsan kerääntymistä, mutta ajan myötä sidekudos kasvaa, munuaiset vähentävät merkittävästi nestesuodatusta;
  • metabolinen. Pysyvän hyperglykemian taustalla on negatiivisia muutoksia metabolisen prosessin aikana: lisääntyneen glukoosipitoisuuden toksinen vaikutus ilmenee, glykoituneet proteiinit muodostuvat ja rasvan taso kasvaa. Kapillaarien tappion takia pikkulangan muotoisten elinten glomerulit ja muut elementit ovat ylikuormitettuja, vähitellen menettävät toiminnallisuutensa;
  • geneettinen. DN: n pääasiallinen syy on geneettisellä tasolla ohjelmoitujen tekijöiden vaikutus. Diabeteksen taustalla aineenvaihdunta häiriintyy, muutoksia tapahtuu aluksissa.

Lisätietoja kilpirauhasen endemisen myrkky-oireista sekä taudin hoidosta.

Tässä artikkelissa kerätään tehokkaita haittavaikutuksia perinteisen lääketieteen haima-ainekseen.

Riskiryhmä:

  • diabetesta sairastavat potilaat, jotka ovat vähintään 15-vuotiaita;
  • tyypin 1 patologisiin nuoriin;
  • Henkilöt, joilla on insuliinista riippuva diabetes mellitus.

Provosoivat tekijät:

  • pysyvä valtimoiden verenpainetauti, erityisesti verenpaineen vakauttamiseen käytettävien lääkkeiden satunnaisessa käytössä;
  • lihavuus;
  • virtsatietulehdus;
  • tupakointi;
  • joilla on negatiivinen vaikutus munuaisten rakenteisiin;
  • miesten sukupuoli;
  • heikko diabeteksen korvaus, hallitsematon hyperglykemia pitkään aikaan.

Ensimmäiset oireet ja oireet

Diabeettisen nefropatian ominaispiirre on negatiivisten oireiden asteittainen kehittyminen, patologian hidas eteneminen. Useimmissa tapauksissa munuaisten vajaatoiminta kärsii potilaista, joilla on diabetes 15-20 vuotta. Provosoivat tekijät: glukoosimuutosten vaihtelut, verensokeriarvojen usein ylittävä taso, potilaiden epätasapaino, sokeri-indeksien riittämättömyys.

Diabeettisen nefropatian vaiheet:

  • oireeton. Merkittävän kliinisen kuvan puuttuminen. Analyysit osoittavat glomerulusuodatuksen kasvun, mikro-albumiinin indikaattorit virtsassa eivät saavuta 30 mg päivässä. Joillakin potilailla ultraäänitutkimukset paljastavat bean-muotoisten elinten hypertrofiaa, veren virtausnopeuden lisääntymistä munuaisissa;
  • toinen vaihe on rakenteellisten muutosten alku. Munuaisten glomerulien tila häiriintyy, tehostunut nestesuodatus ja virtsan kerääntyminen säilytetään, analyysit osoittavat rajallisen määrän proteiinia;
  • kolmas vaihe on pre-nefroottinen. Mikroalbumiinin pitoisuus kasvaa (30 - 300 mg vuorokaudessa), proteiiniarvoja harvoin kehittyy ja verenpainevirtoja ilmenee. Useimmiten glomerulaarinen suodatus ja veren virtausnopeus ovat normaaleja tai poikkeamat ovat vähäisiä;
  • neljäs vaihe. Persistent proteinuria, analyysit osoittavat proteiinin jatkuvan esiintymisen virtsassa. Ajoittain virtsassa näkyvät hyaliinisylinterit ja veri. Pysyvä valtimoiden verenpainetauti, kudoksen turvotus, heikentynyt veriarvot. Dekoodausanalyysi osoitti kolesterolin, ESR: n, beetan ja alfaglobuliinien lisääntymistä. Urea- ja kreatiniinipitoisuudet muuttuvat vain vähän;
  • viides, vaikein vaihe. Pysyvän uraemian myötä nefroskleroosin kehittyminen, papujen muotoisten elinten pitoisuus ja suodatuskapasiteetti pienenevät voimakkaasti, ja atsotermia kehittyy. Veren proteiini on normaalin alapuolella, turvotusta parannetaan. Erityiset testitulokset: Proteiinin, sylinterien, veren virtsan, sokerin virtsan esiintymistä ei ole määritetty. Diabeetikot lisäävät merkittävästi verenpainetta: jopa 170-190 tai enemmän (ylempi) 100-120 mm Hg. Art. (Ala). Nefroskleroottisen vaiheen ominaispiirre on virtsan insuliinihäviön väheneminen, eksogeenisen hormonituotannon tarpeen väheneminen ja glukoosin pitoisuus, hypoglykemian riski. Diabeettisen nefropatian viidennessä vaiheessa syntyy vaarallinen komplikaatio - munuaisten vajaatoiminta (krooninen vaihtelu).

diagnostiikka

Diabeettisen munuaisvaurion varhainen havaitseminen auttaa säilyttämään erittymättömän toiminnan ja potilaan elämän. Asteettinen diabeettinen nefropatia vaikeuttaa diagnoosia, mutta on olemassa yksinkertainen tapa vähentää vaarallisten seurausten riskiä - säännöllinen terveyden seuranta. On tärkeätä periä säännöllisesti lahjoittaa verta ja virtsasta, munuaisten ultraäänellä, vatsaontelon elimissä.

Kun DN: n ensimmäiset merkit ilmestyvät, potilaan on syytä tutkia perusteellisesti:

  • virtsan ja verikokeet (yleiset ja biokemialliset);
  • Reberg-testi ja Zimnitsky;
  • munuaisten astian ultraäänitutkimus ja Doppler-tutkimus;
  • albumiinin määritys virtsassa;
  • urine bakposev;
  • ultraäänitutkimus eläinlääketieteellisen järjestelmän elimistä;
  • excretory urography;
  • määritetään tällaisten indikaattorien suhde kreatiniiniin ja albumiiniin virtsan aamuosuudella;
  • munuaiskudoksen aspirabiopsi ja nefroottisen oireyhtymän nopea kehitys.

On tärkeää erottaa DN vakavista leesioista bobiformisiin elimiin. Erityiset merkit ovat samanlaisia ​​kuin munuaissuberkuloosin, hidas muoto pyelonefriitti, glomerulonefriitti. Diabeettisen nefropatian vahvistamisen yhteydessä albumiinin erittyminen ylittää 300 mg vuorokaudessa tai virtsassa havaitaan suuri määrä proteiinia. DN: n vakavassa vaiheessa virtsassa merkittävästi lisätään fosfaattien, lipidien, kalsiumin, urean ja kreatiniinin tasoja, kehittyy massiivista proteinuriaa.

Yleiset säännöt ja tehokas koodaus

Mikä tahansa proteiinin määrittäminen virtsassa on peruste syvälliselle tutkimukselle ja hoidon aloittamiselle. On tärkeää vakauttaa munuaisten toiminta, kunnes kriittiset fibroosin alueet ovat muodostuneet.

Hoidon päätavoitteet:

  • suojella luonnollisia suodattimia negatiivisten tekijöiden vaikutuksesta diabeteksen taustalla;
  • vähentää verenpainetta, vähentää munuaisten verisuonten kuormitusta;
  • palauta papujen muotoisten elinten toimivuus.

Kun havaitaan mikroalbuminuria (virtsan proteiini), monimutkainen hoito takaa patologisten prosessien palautumisen, palauttaa indikaattorit optimaalisiin arvoihin. Oikea hoito palauttaa luonnollisten suodattimien kumulatiivisen, suodatuksen ja erittymisen.

Paineen vakauttamiseksi diabeetikko ottaa monimutkaisia ​​huumeita:

  • ACE-estäjien yhdistelmä angiotensiinireseptorin salpaajilla;
  • diureetit, joilla poistetaan ylimääräinen vesi ja natrium, vähentäen turvotusta;
  • beetasalpaajat. Lääkkeet alentavat verenpainetta ja veren määrää jokaisen sydänlihaksen supistuksessa, vähentävät sydämen lyöntitiheyttä;
  • kalsiumkanavasalpaajat. Lääkkeiden pääasiallinen tarkoitus on helpottaa veren virtausta munuaisten kautta.
  • reseptiä varten sinun on otettava verenohennuslääkkeitä: Cardiomagnyl, Aspirin Cardio. On tärkeää tarkkailla päivittäistä annostusta, kurssin kestoa, hoidon sääntöjä mahalaukun vaaraa aiheuttavan vaaran välttämiseksi.

Yleiset suositukset:

  • seurata sokerin indikaattoreita, ottamaan lääkkeitä, jotka normalisoivat glukoosi-indikaattorit, saavat optimaalisen insuliiniannoksen. On tärkeää estää hyperglykemia, jolle diabetesta johtuva nefropatia kehittyy;
  • tupakoinnin lopettaminen, alkoholin käyttö;
  • noudattaa alhaista hiilihydraattiruokavaliota, luopumaan proteiiniruokien usein käyttämisestä;
  • suorittaa harjoituksia liikalihavuuden ehkäisemiseksi, verisuonten tilan normalisoimiseksi;
  • vähemmän hermostunut;
  • koordinoimaan endokrinologin ja kardiologin kanssa nefrotoksisten lääkeaineiden korvaamista enemmän hyvänlaatuisilla nimillä;
  • estää kohonnut kolesteroli ja triglyseridit: kuluttavat vähemmän eläinrasvaa, ottavat pillereitä stabiloitavaksi lipiditekijäksi: finofibrate, lipodemin, atorvastatiini, simvastatiini;
  • muista mitata glukoositaso koko päivän ajan: hypoglykemiaa kehittyy usein diabeettisen nefropatian loppuvaiheessa.

Tutustu follikkelien munasarjasyytin syihin sekä kasvainten hoitoon.

Tässä sivulla on kuvattu Metformin-tablettien käytön säännöt ja piirteet ensimmäisen ja toisen tyypin diabeteksessa.

Seuraa linkkiä http://vse-o-gormonah.com/vnutrennaja-sekretsija/nadpochechniki/nedostatochnost-y-zhenshin.html ja lue naisilla esiintyvistä ominaisuuksista oireet ja tehokkaat hoidot primäärisen lisämunuaisen vajaatoiminnan varalta.

Tärkeitä vivahteita:

  • ennaltaehkäisevät toimenpiteet korvataan aktiivisilla terapeuttisilla menetelmillä diabeettisen nefropatian kolmannen vaiheen kehityksen taustalla. On tärkeää vakauttaa kolesterolitasot, vähentää merkittävästi eläinproteiinin ja suolan tuotantoa. Veri- ja verisuonien normalisoimiseksi hypertension hoitoon tarvitaan ACE: n estäjiä, verenpaineen stabiloivia lääkkeitä;
  • jos potilas alkoi testata DN: n vaiheessa 4, on tärkeää seurata suolatonta ja vähän proteiinia sisältävää ruokavaliota, saada ACE: n estäjiä, varmasti vähentää triglyseridien määrää ja "haitallista" kolesterolia edellä mainittujen lääkkeiden avulla;
  • DN: n vaikealla, viidennellä vaiheella lääkärit täydentävät terapeuttisia toimenpiteitä muun tyyppisellä hoidolla. Potilas saa D3-vitamiinia osteoporoosin, erytropoietiinin, ehkäisemiseksi hemoglobiinin suorituskyvyn optimoimiseksi. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen on syy peritoneaalisen veren puhdistuksen, hemodialyysin tai munuaisensiirron määrittämiseen.

ennaltaehkäisy

Diabeteksen vaikea komplikaatio kehittyy harvemmin, jos potilas noudattaa lääkärin suosituksia ja saavuttaa suuren korvauksen hormonihoidon patologiasta. Ensimmäisessä ja toisessa diabeteksen tyypissä on tärkeää valita optimaalinen insuliiniannos, jotta glukoosipitoisuuden äkilliset vaihtelut vältetään. On tärkeää käydä säännöllisesti endokrinologin kanssa, jotta testejä voidaan testata DN: n alkuvaiheen tunnistamiseksi.

Lue lisää diabetes mellituksen vaikeiden komplikaatioiden hoidosta munuaisissa, oppia seuraavasta videosta:

Diabeettisen nefropatian syyt, luokittelu ja sen hoito

Diabetes on hiljainen tappaja, säännöllisesti kohonnut sokeripitoisuus on vähäinen vaikutus hyvinvointiin, joten monet diabeetikot eivät kiinnitä säännöllistä huomiota mittarin yliarvioituihin numeroihin. Tämän seurauksena useimpien potilaiden terveys 10 vuoden kuluttua heikentyy korkeiden sokereiden vaikutusten vuoksi. Niinpä munuaisvaurioita ja niiden toiminnallisuuden vähenemistä, diabeettista nefropatiaa, diagnosoidaan 40 prosentilla diabeetikoista, jotka käyttävät insuliinia ja 20 prosentissa tapauksista - niissä, jotka käyttävät hypoglykeemisiä aineita. Tällä hetkellä tämä tauti on yleisin syy diabeteksen vammaisuuteen.

Nephropatian aiheuttamat syyt

Munuaiset suodattavat veremme myrkkyjä ympäri vuorokauden, päivien aikana se puhdistetaan monta kertaa. Munuaisiin saapuva nesteen kokonaismäärä on noin 2 tuhatta litraa. Tämä prosessi on mahdollista johtuen munuaisten erityisestä rakenteesta - ne kaikki ovat läpäisseet mikrokapselien, putkien ja alusten verkoston kautta.

Ensinnäkin veren sisääntulevien kapillaarien kertyminen kärsii korkeasta sokerista. Niitä kutsutaan munuaisten glomeruli. Glukoosin vaikutuksen alaisena niiden aktiivisuus muuttuu, jolloin glomeruliin kohdistuva paine kasvaa. Munuaiset alkavat työskennellä nopeutetussa tilassa, proteiineja, joilla ei ole aikaa suodattaa nyt päästä virtsan. Sitten kapillaarit tuhoutuvat, sidekudos kasvaa paikalleen, fibroosi ilmenee. Pallot joko lopettavat kokonaan toiminnan tai vähentävät merkittävästi tuottavuuttaan. Munuaisten vajaatoiminta, virtsan erittyminen putoaa, ruumiin päihdytys kasvaa.

Verenvuotojen kasvun ja hyperglykemian takia tuhoavan veren lisäksi sokeri vaikuttaa myös aineenvaihduntaan ja aiheuttaa lukuisia biokemiallisia häiriöitä. Glykosyloitu (reagoivat glukoosin, sokeroitujen) proteiinien kanssa, mukaan lukien munuaiskalvoissa, lisää entsyymien aktiivisuutta, mikä lisää vaskulaaristen seinien läpäisevyyttä, lisää vapaiden radikaalien muodostumista. Nämä prosessit nopeuttavat diabeettisen nefropatian kehittymistä.

Nefropatian pääasiallisen syyn lisäksi veren glukoosin liiallinen määrää tutkijat tunnistavat muut tekijät, jotka vaikuttavat taudin kehityksen todennäköisyyteen ja nopeuteen:

  • Geneettinen alttius. Uskotaan, että diabeettinen nefropatia esiintyy vain yksilöissä, joilla on geneettiset edellytykset. Joillakin potilailla ei ole muutoksia munuaisiin, vaikka pitkä diabetes mellituksen korvaushoito puuttuu;
  • Lisääntynyt paine;
  • Virtsateiden tartuntataudit;
  • lihavuus;
  • Miespuolinen sukupuoli;
  • Tupakointi.

DN-oireet

Diabeettinen nefropatia kehittyy hyvin hitaasti, pitkään tämä sairaus ei vaikuta diabeteksen potilaan elämään. Oireet ovat täysin poissa. Muutokset munuaisten glomeruliin alkavat vasta muutaman vuoden kuluttua diabeteksesta. Ensimmäiset ilmenemismuodot, jotka liittyvät lievään myrkytykseen: letargia, ikävä maku suussa, huono ruokahalu. Lisääntynyt päivittäinen virtsan määrä, usein virtsaaminen, etenkin yöllä. Virtsan ominaispaino laskee, verikokeessa on alhainen hemoglobiini, kohonnut kreatiniini ja urea.

Ensimmäisessä merkissä, ota yhteyttä asiantuntijaan, jotta tauti ei käynnisty!

Diabeettisen nefropatian oireet kasvavat taudin lisääntymisen myötä. Selkeästi ilmaantuneita kliinisiä ilmenemismuotoja esiintyy vasta 15-20 vuoden kuluttua, jolloin peruuttamattomat muutokset munuaisissa saavuttavat kriittisen tason. Ne ilmaistaan ​​suuressa paineessa, laajaa turvotusta, runsaasti ruumiin myrkytystä.

Diabeettisen nefropatian luokitus

Diabeettinen nefropatia viittaa virtsatietojärjestelmän sairauksiin, ICD-10-koodiin N08.3. Sillä on ominaista munuaisten vajaatoiminta, jossa suodatusnopeus pienenee munuaisten glomeruliin (GFR).

GFR perustuu diabeettisten nefropatiakomponenttien kehittämiseen:

  1. Alkuvaiheen hypertrofian myötä glomeruli kasvaa, suodatetun veren määrä lisääntyy. Joskus munuaisten koko voi nousta. Tässä vaiheessa ei ole ulkoisia ilmentymiä. Analyysit eivät osoita proteiinien lisääntynyttä määrää virtsassa. GFR>
  2. Glomerulirakenteiden muutosten ilmeneminen havaitaan useita vuosia diabetes debyytin jälkeen. Tällä hetkellä glomerulaarinen kalvo sakeutuu, kapillaarien välinen etäisyys kasvaa. Stressin ja sokerin huomattavan lisääntymisen jälkeen virtsaproteiini voidaan havaita. GFR laskee alle 90.
  3. Diabeettisen nefropatian puhkeamisen syynä on vakava vaurio munuaisastioille ja sen seurauksena jatkuvasti lisääntynyt proteiinin määrä virtsassa. Potilaat alkavat kasvaa paineen aluksi vain fyysisen työn tai liikunnan jälkeen. GFR putoaa merkittävästi, joskus jopa 30 ml / min, mikä viittaa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan alkamiseen. Ennen tämän vaiheen alkamista vähintään 5 vuotta. Kaiken tämän ajan kuluessa muutokset munuaisissa voidaan kääntää, edellyttäen asianmukaista hoitoa ja tiukkaa noudattamista ruokavaliossa.
  4. Kliinisesti merkitsevää DN: tä diagnosoidaan, kun munuaisten muutokset muuttuvat peruuttamattomiksi, virtsaan proteiineja havaitaan> 300 mg päivässä, GFR 90

Siirtyminen diabeettisen nefropatian seuraavaan vaiheeseen määräytyy albumiinin kasvun, OAM: n proteiinin ulkonäön perusteella. Taudin jatkuva kehitys vaikuttaa paineen tasoon, muuttuu merkittävästi veren määrää.

Jos muutokset munuaisissa esiintyvät paljon nopeammin kuin keskimääräiset luvut, proteiini kasvaa voimakkaasti, veri esiintyy virtsassa, munuaisten biopsia tehdään - munuaiskudoksen näyte otetaan ohuella neulalla, mikä mahdollistaa sen muutosten luonteen selvittämisen.

Miten tautia hoidetaan?

Taudin diagnosoimiseksi ei ole tarpeen käydä kapean erikoislääkärin kanssa, diabeettinen nefropatia on todettu vuosittain lääkärintarkastuksessa yleislääkäri tai endokrinologi. He myös määrittävät hoitoa. Tavoitteena tässä vaiheessa on vähentää sokeria, kolesterolia, triglyseridejä veressä normaaliksi, vähentää verenpainetta.

Tavoite sokeripitoisuus:

  • 4-7 mmol / l - tyhjään mahaan;
  • 6-8 mmol / l - ennen nukkumaanmenoa;
  • jopa 10 mmol / l - yksi tunti aterian jälkeen.

Alkuvaiheesta 3 lähtien nefrologin kuuleminen on välttämätöntä. Nefropatian kehittymisen myötä diabetes mellitusta sairastava potilas rekisteröidään nefrologin kanssa ja käy jatkuvasti vierailullaan.

Lääkeannos

Kun diabeettiset nefropatiatestit alkavat havaita proteiinia virtsassa, määrätään lääkkeistä ACE-estäjien ryhmästä. Heillä on kyky stimuloida verisuonten laajenemista ja inhiboida entsyymiä, joka vaikuttaa niiden kapenemiseen. Tämä vähentää verenpainetta ja suojaa munuaisia. Myös ACE-estäjät vähentävät albumiinin vapautumista virtsaan, vähentävät sydänsairauksien riskiä ja suuria aluksia. Tällaiset lääkkeet kuten enalapriili, kaptopriili, lisinopriili pystyvät pysäyttämään munuaisvaurion kehittymisen myös niillä diabeetikoilla, joilla ei ole korkea verenpaine. Tällöin niiden annokset säädetään siten, että vältetään liiallinen paineen aleneminen.

Nimen tapauksessa on jatkuvasti ja tarkasti seurattava paineita

Toinen lääkeaineiden ryhmä diabeettisen nefropatian hoidossa on ATl-reseptorisalpaajat. He pystyvät vähentämään verisuonten sävyjä ja paineita niissä. Nämä lääkkeet riittävät kerran vuorokaudessa, ne sietävät helposti ja niillä on mahdollisimman vähän vasta-aiheita. Venäjällä rekisteröidään losartaani, eprosartaani, valsartaani, kandesartaani. Jotta munuaisten suojelu olisi parempi, monimutkainen hoito on yleensä määrätty molempien ryhmien lääkkeillä.

Diabeettisen nefropatian hypertensiivisille potilaille on melko vaikeaa paineen alentamiseksi, joten heille on määrätty muita lääkkeitä. Jokainen yhdistelmä valitaan erikseen niin, että ne yhdessä pienentävät paineita 130/80 tai jopa pienemmiksi. Tällaisilla indikaattoreilla munuaisvaurion vähimmäisriski - Pro-hypertensio ja diabetes.

Valmistelut verenpaineen alentamiseksi diabetes mellituksessa

Diabeettinen nefropatia diabeteksen komplikaatioksi

Kaikista diabeetikoilla uhkaavista komplikaatioista diabeettinen nefropatia on johtava paikka. Ensimmäiset muutokset munuaisissa näkyvät ensimmäisinä vuosina diabeteksen jälkeen ja lopullinen vaihe on krooninen munuaisten vajaatoiminta (CRF). Mutta ennalta ehkäisevien toimenpiteiden varovainen noudattaminen, oikea-aikaisen diagnoosin ja asianmukainen hoito auttavat lykkäämään mahdollisimman paljon tämän taudin kehittymistä.

Diabeettinen nefropatia

Diabeettinen nefropatia ei ole yksittäinen itsenäinen sairaus. Tämä termi yhdistää koko joukon erilaisia ​​ongelmia, joiden ydin liittyy yhteen asiaan - tämä on munuaisten alusten vaurio kroonisen diabeteksen taustalla.

Diabeettisen nefropatian ryhmässä useimmiten paljastui:

  • munuaisvaltimon arterioskleroosi;
  • diabeettinen glomeruloskleroosi;
  • rasva-talletukset munuaisten tubuleissa;
  • pyelonefriitti;
  • munuaisten tubulusten nekroosi jne.

ICD-10-koodi (virallisen kansainvälisen luokitus taudin kymmenes versio), joka on ollut noin vuodesta 1909, käyttää 2 koodit tämän oireyhtymän. Ja useissa lääketieteellisissä lähteissä, potilasrekistereissä ja viitekirjoissa löydät molemmat vaihtoehdot. Nämä ovat E.10-14.2 (munuaisten vaurioitunut diabetes mellitus) ja N08.3 (glomerulaariset vauriot diabetes mellituksessa).

Useimmiten erilaiset munuaisten toimintahäiriöt kirjataan tyypin 1 diabetekseen, toisin sanoen insuliiniriippuvuuteen. Nefropatia esiintyy 40-50%: lla diabetesta sairastavista potilaista, ja se tunnustetaan tämän ryhmän ryhmien komplikaatioiden pääasiallisena kuolinsyynä. Tyypin 2 patologiassa (itsenäinen insuliini) kärsivillä ihmisillä nefropatiaa esiintyy vain 15-30 prosentissa tapauksista.

Munuaiset diabeteksen kanssa

Taudin syyt

Munuaisten täydellisen työn rikkominen - yksi diabeteksen aikaisimmista seurauksista. Loppujen lopuksi on kyse munuaisissa, että päätoiminta puhdistaa verta liiallisista epäpuhtauksista ja myrkkyistä putoaa.

Kun diabeetikko veressä kiihdyttää glukoosin tasoa, se vaikuttaa sisäelimiin vaarallisimmaksi myrkkyksi. Munuaisten on vaikea selviytyä suodatustoiminnastaan. Tämän seurauksena verenkierto heikkenee, se kerääntyy natriumioneihin, jotka aiheuttavat munuaisastioiden lumenin kaventumista. Paine kasvaa (verenpainetauti), munuaiset alkavat hajota, mikä pahentaa entisestään paineita.

Mutta tällaisesta julmasta ympyrästä huolimatta kaikki diabetesta sairastavat potilaat eivät kehitä munuaisvaurioita.

Siksi lääkärit tunnistavat kolme keskeistä teoriaa, jotka kutsuvat munuaisten vajaatoiminnan syitä.

  1. Geneettinen. Yksi ensimmäisistä syistä, miksi henkilö saa diabetesta, kutsutaan nykyään perinnölliseksi alttiukseksi. Sama mekanismi johtuu nefropatiasta. Heti kun diabetesta sairastuu, salaperäiset geneettiset mekanismit nopeuttavat verisuonitautien kehittymistä munuaisissa.
  2. Hemodynaaminen. Diabeetilla on aina vereen munuaisverenkierto (eli verenpainetauti). Tämän seurauksena virtsassa esiintyy suuri määrä albumiiniproteiineja, tällaisen paineen alla olevat alukset tuhoutuvat ja vaurioituneet alueet kiristetään arpikudoksella (skleroosi).
  3. Vaihto. Tämä teorian mukaan kohonneen glukoosin pääasiallinen tuhoava rooli veressä. Kaikki "eläin" (mukaan lukien munuaiset) alukset vaikuttavat "makea" toksiiniin. Verenkierron verenvuoto hajoaa, tavanomaiset metaboliset prosessit muuttuvat, rasvat asetetaan aluksiin, mikä johtaa nefropatiaan.

luokitus

Nykyään lääkärit käyttävät yleisesti hyväksyttyä luokittelua diabeettisen nefropatian vaiheittain Mogensenin mukaan (kehitetty vuonna 1983):

Usein kirjallisuudessa myös diabeettisen munuaisten vajaatoiminta erotetaan asteittain munuaisten muutosten perusteella. Seuraavassa on seuraavat taudin vaiheet:

  1. Hyperfiltraatiosta. Tällä hetkellä veren virtaus glomeruliin kiihtyy (ne ovat pääsuodatin), virtsan tilavuus kasvaa, elimet itse kasvavat hieman kokoa. Kestää vaiheen jopa viisi vuotta.
  2. Mikroalbuminuria. Tämä on hieman albumiiniproteiinien määrän nousu virtsassa (30-300 mg / vrk), joita tavanomaiset laboratoriomenetelmät eivät vielä pysty selvittämään. Jos nämä muutokset diagnosoidaan ajoissa ja hoito järjestetään, vaihe voi kestää noin 10 vuotta.
  3. Proteinuria (makroalbuminurialla eri tavalla). Tässä veren suodatusnopeus munuaisten läpi vähenee voimakkaasti ja munuaisten valtimon paine (BP) usein hypyt. Virtsan albumiinipitoisuus tässä vaiheessa voi olla 200 - yli 2000 mg / vrk. Tätä vaihetta diagnosoidaan taudin puhkeamisen 10-15-vuotiaana.
  4. Vaikea nefropatia. GFR laskee vieläkin enemmän, alukset katetaan skleroottisilla muutoksilla. Sitä diagnosoidaan 15-20 vuoden kuluttua ensimmäisistä muutoksista munuaiskudoksessa.
  5. Krooninen munuaisten vajaatoiminta. Näkyy 20-25 vuoden diabeteksen elämän jälkeen.

Diagrammi diabeettisen nefropatian kehittymisestä

oireet

Mogensenin patologian ensimmäisiä kolmea vaihetta (tai hyper-suodatusjaksoja ja mikroalbuminuriaa) kutsutaan prekliiniseksi. Tällä hetkellä ulkoiset oireet ovat täysin poissa, virtsan määrä on normaalia. Ainoastaan ​​joissakin tapauksissa potilaat saattavat havaita paineen jatkuvan lisääntymisen mikroalbuminuria-vaiheen lopussa.

Tällä hetkellä vain erityiset testit albumiinin määrittämiseksi diabeettisen potilaan virtsaan voivat diagnosoida taudin.

Proteiinin vaiheessa on jo erityisiä ulkoisia ominaisuuksia:

  • säännölliset verenpaineen ylikuormitukset;
  • potilaat valittavat turvotusta (kasvojen ja jalkojen ensimmäinen turvota, sitten vettä kerääntyy kehon onteloihin);
  • paino laskee jyrkästi ja ruokahaluttomuus vähenee (keho alkaa viedä proteiinimyymälöitä täyttämään pulaa);
  • vakava heikkous, uneliaisuus;
  • jano ja pahoinvointi.

diagnostiikka

Diabeettisen munuaisvaurion diagnosointi perustuu kahteen pääindikaattoriin. Nämä ovat potilaan diabetesta sairastavan potilaan historian (tyypin diabetes mellitus, kuinka kauan sairaus kestää jne.) Ja laboratoriotutkimusmenetelmien indikaattorit.

Vaskulaarisen munuaisvaurion esikliinisessä vaiheessa tärkein menetelmä on albumiinin määrällinen määritys virtsassa. Analyysia varten otetaan joko virtsaamistilavuus päivässä tai aamu (eli yöosa).

Albumin indikaattorit luokitellaan seuraavasti:

Toinen tärkeä diagnostinen menetelmä on funktionaalisen munuaisvarannon tunnistaminen (GFR: n lisääntyminen vastauksena ulkoiseen stimulaatioon, esimerkiksi dopamiinin antamiseen, proteiinin lastaamiseen jne.). Koron katsotaan nostavan GFR: n tasoa 10%: lla menettelyn jälkeen.

Itse GFR-indeksin nopeus on ≥ 90 ml / min / 1,73 m2. Jos tämä luku laskee alle, se viittaa munuaisten toiminnan vähenemiseen.

Käytetään myös muita diagnostisia toimenpiteitä:

  • Reberg-testi (SCF: n määritelmä);
  • yleinen verta ja virtsan analyysi;
  • Doppler-munuaisten ultraäänitutkimus (veren virtauksen nopeuden määrittäminen astioissa);
  • munuaisten biopsia (yksittäisiä indikaatioita varten).

hoito

Varhaisvaiheissa diabeettisen nefropatian hoidossa tärkein tehtävä on ylläpitää riittävää glukoosin tasoa ja hallita valtimoiden hypertensio. Kun proteinurian vaihe kehittyy, kaikkien terapeuttisten toimenpiteiden on osoitettava hidastavan munuaisten toiminnan heikkenemistä ja CRF: n ilmenemistä.

valmisteet

Seuraavia lääkkeitä käytetään:

  • ACE-estäjät - angiotensiinikonvertausentsyymi, paineen korjaamiseksi ("Enalapril", "Captopril", "Fozinopril" jne.);
  • valmisteet hyperlipidemian korjaamiseksi, toisin sanoen veren rasvattoman määrän (simvastatiini ja muut statiinit);
  • diureetit (indapamidi, furosemidi);
  • raudanvalmisteet anemian korjaamiseksi jne.

ruokavalio

Erityistä vähärasvaista ruokavaliota suositellaan jo diabeettisen nefropatian prekliinisessä vaiheessa - munuaisten hyperfiltraatiolla ja mikroalbuminurialla. Tänä aikana sinun on vähennettävä eläinproteiinien "osa" päivittäisestä ruokavaliosta 15-18 prosenttiin kokonaiskaloreista. Tämä on 1 g per 1 kiloa diabeettisen potilaan ruumiinpainoa. Myös päivittäisen suolan määrää on vähennettävä dramaattisesti - 3-5 grammaan. On tärkeää rajoittaa nesteen saanti, jotta puutetta voidaan vähentää.

Jos proteinurian vaihe on kehittynyt, erityisruokavalio tulee täysipainoinen terapeuttinen menetelmä. Ruokavalio muuttuu vähärasvaiseksi - 0,7 g proteiinia 1 kg: a kohti. Suodatetun suolan määrää tulee pienentää mahdollisimman paljon, jopa 2-2,5 g päivässä, mikä estää voimakasta turvotusta ja vähentää paineita.

Joissakin tapauksissa diabeettisen nefropatian potilaat ovat määrättyjä aminohappojen ketoneanalogeja, jotta keho jätettäisiin jakamasta proteiineja omilta varauksiltaan.

Hemodialyysi ja peritoneaalidialyysi

Veren keinotekoinen puhdistus hemodialyysillä ("keinotekoinen munuaisten") ja dialyysi suoritetaan yleensä nefropatian myöhäisillä vaiheilla, kun syntyvät munuaiset eivät enää pysty selviytymään suodatuksesta. Joskus hemodialyysi määrätään aiemmissa vaiheissa, kun diabeettinen nefropatia on jo diagnosoitu ja elimiä on tuettava.

Hemodialyysin aikana potilaaseen lisätään katetri, joka on liitetty hemodialyysikoneeseen - suodatuslaitteeseen. Koko järjestelmä puhdistaa toksiinien veren munuaisen sijasta 4-5 tunnin sisällä.

Kuinka usein verenpuhdistusmenetelmiä tarvitaan, vain lääkäri päättää kokeiden ja potilaan diabetesolosuhteiden perusteella. Jos nefropatiaa ei ole vielä siirretty krooniseen munuaisten vajaatoimintaan, voit yhdistää keinotekoisen munuaisen kerran viikossa. Kun munuaisten toiminta loppuu, hemodialyysi suoritetaan kolme kertaa viikossa. Peritoneaalidialyysi voidaan tehdä päivittäin.

Keinotekoinen veren puhdistus nefropatiassa on välttämätöntä, kun GFR putoaa 15 ml / min / 1,73 m2 ja poikkeuksellisen korkea kaliumtaso alle (yli 6,5 mmol / l). Ja myös, jos on olemassa keuhkoeden vaara kerääntyneen veden takia, samoin kuin kaikki proteiini-energiapuutteen merkit.

ennaltaehkäisy

Diabeettisille potilaille nefropatian ehkäisyyn tulisi kuulua useita tärkeitä kohtia:

  • veren turvallisten verensokeritasojen tukeminen (säätää fyysistä rasitusta, välttää stressiä ja jatkuvasti mittaamaan glukoositasoja);
  • oikea ravitsemus (ruokavalio, jolla on vähentynyt prosenttiosuus proteiineista ja hiilihydraateista, kieltäytyminen savukkeista ja alkoholista);
  • valvoa lipidien suhdetta veressä;
  • verenpaineen seuranta (jos se hypyt yli 140/90 mmHg, on ryhdyttävä toimenpiteisiin).

Kaikki ehkäisevät toimenpiteet on sovittava lääkärisi kanssa. Terapeuttista ruokavaliota on myös toteutettava endokrinologin ja nefrolonin tiukan valvonnan alaisena.

Diabeettinen nefropatia ja diabetes

Diabeettisen nefropatian hoitoa ei voida erottaa itse syöpäsairauden hoidosta. Näiden kahden prosessin tulee kulkea rinnakkain ja mukauttaa potilaan diabetesta ja taudin vaiheen analyysien tulosten mukaisesti.

Tärkeimmät tehtävät diabeteksessa ja munuaisvaurioissa ovat samat - glukoosipitoisuuden ja verenpaineen seuranta ympäri vuorokauden. Tärkeimmät ei-lääkkeelliset keinot ovat samat kaikissa diabeteksen vaiheissa. Näitä ovat painonhallinta, terveellinen ravitsemus, stressin määrän vähentäminen, huonoja tapoja hylkääminen, säännöllinen liikunta.

Lääkkeiden ottaminen tilanne on hieman monimutkaisempi. Diabeteksen ja nefropatian alkuvaiheissa tärkeimmät lääkeaineet ovat paineen korjaus. Täältä sinun on valittava munuaisten potilaille turvalliset lääkkeet, jotka ovat sallittuja muille diabeteksen komplikaatioille, ja niillä on samanaikaisesti sydänsuojaimet ja ei-suojaavat ominaisuudet. Tämä on suurin osa ACE-estäjistä.

Kun testit osoittavat proteinuriaa, diabeteksen hoidossa on otettava huomioon vähentynyt munuaisten toiminta ja vaikea hypertensio. Erityisiä rajoituksia sovelletaan tyypin 2 patologisiin diabeetikoihin. Niistä hyväksyttyjen oraalisten hypoglykeemisten aineiden (PSSS) luettelo, joka on otettava jatkuvasti, pienenee voimakkaasti. Glikvidon, Gliclazid, Repaglinidi ovat turvallisimmat lääkkeet. Jos GFR: n munuaisten vajaatoiminta laskee 30 ml / min ja pienempi, potilaiden siirtyminen insuliinille on välttämätöntä.

Diabeetikoilla on myös erikoisjärjestelmiä, jotka riippuvat nefropatian vaiheesta, albumiinin, kreatiniinin ja GFR: n indikaatiosta. Joten, jos kreatiniinipitoisuus kasvaa 300 μmol / l: iin, ATP-inhibiittorin annostus puolittuu, jos se hyppää korkeammalla ja kokonaan peruuntuu - ennen hemodialyysiä. Lisäksi modernissa lääketieteessä etsitään jatkuvasti uusia lääkkeitä ja terapeuttisia hoitoja, jotka mahdollistavat samanaikaisen diabeteksen ja diabeettisen nefropatian hoidon minimaalisilla komplikaatioilla.
Videossa diabeettisen nefropatian syistä, oireista ja hoidosta: