1. "Vahingon" esiintymispaikassa:
1.1. Prerenaaliset.
1.2. Munuaisten.
1.3. Postrenaa-.
2. Etiopatogeneesin mukaan:
• Shock kidney - traumaattinen, verenvuotoa, hemo-verensiirtoon, bakteeri-, anafylaktinen, sydän-geeni, polttaa, toiminnalliset shokki, Sähkötapaturman, porsimisen sepsis, abortti, ennenaikainen irtoaminen istukka epänormaali etinen istukka, eklampsia työn afibrinogenemia, atonic verenvuoto, dehydraatio jne.
• Myrkyllinen munuainen - eksogeenisten myrkytysten myrkytys.
• Akuutti tarttuva munuainen.
• verisuonten tukkeutuminen.
• Urologinen tukos.
• Arenal state.
3. Haurastuminen:
• Alkuperäinen ajanjakso (tekijän alkutoimien aika).
• Aikaväli oligo-, anuria (uremia).
4. vakavuuden mukaan:
• I astetta - helppoa: veren kreatiniinipitoisuuden nousu 2-3 kertaa.
• II astetta - kohtalainen: kreatiinin määrän lisääntyminen veressä 4-5 kertaa.
• III astetta - vaikea: kreatiniinin määrän lisääntyminen veressä yli 6 kertaa.
Huom.
1. Virtsan määrä on 500-100 ml / 24 h - oliguria, alle 100 ml / 24 h - anuria.
2. Anurian syy on munuaisten tubulusten kellarimembraanin tuhoutuminen ja nekroosi.
Akuutti munuaisten vajaatoiminta
Akuutti munuaisten vajaatoiminta (ARF) - munuaisten äkillinen toimintahäiriö, jossa typpi-aineenvaihdunnan tuotteiden viivästyminen ja vesi-, elektrolyytti-, osmoottisten ja happo-emäs-tasapainojen hajoaminen.
Euroopan väestön osuus on 200/1 000 000 väestöstä vuodessa. Yli puolessa tapauksista akuutin munuaisten vajaatoiminnan syy on sydämen ja suurten alusten trauma ja leikkaus. Sairaala akuutti munuaisten vajaatoiminta on 31-40%, toinen 15-20% on obstetrinen ja gynekologinen patologia.
Prerenal (iskeeminen), joka johtuu akuutista heikentyneestä munuaisten verenkierrosta (noin 55% tapauksista).
Munuaiset (parenchymal), jotka johtuvat munuaisten parenkyynin vaurioista (40% potilaista).
Postrenal (obstruktiivinen), kehittyy virtsan ulosvirtauksen akuutin rikkoutumisen seurauksena (5% tapauksista).
Prerenal akuutti munuaisten vajaatoiminta:
Sydänlihaksen (sydänlihaksen, sydämen tamponeadin, rytmihäiriöiden, sydämen vajaatoiminnan, keuhkoembolian, verenvuodon, erityisesti synnytyksen) väheneminen.
Systeeminen vasodilataatio (endotoksinen sokki sepsiksessä, anafalaxia, vasadilataattoreiden käyttö).
Nesteen sitominen kudoksissa (haimatulehdus, peritoniitti).
Pitkäaikainen oksentelu, runsas ripuli, diureettien tai laksatiivisten lääkkeiden pitkäaikainen käyttö, palovammoja.
Maksasairaus maksan ja munuaisten oireyhtymän kehittymisen seurauksena.
Munuaisten akuutti munuaisten vajaatoiminta:
Post-iskeeminen akuutti munuaisten vajaatoiminta kehittyy tilanteissa, jotka on lueteltu prerenal-akuutin munuaisten vajaatoiminnan etiologiassa; on epänormaali tulos prerenal akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa pahentuneessa valtimoiden verenpaineessa (AH) ja munuaisiskemiaan.
Hemolyysi tai rabdomyolyysi.
Munuaisten tulehdussairaudet, mukaan lukien tartuntataudit.
Vaurio munuaisastioille.
Yksittäisen munuaisen vahingoittuminen tai poistaminen.
Akuutin munuaisten vajaatoiminta:
Extrarenaalinen tukos: virtsaputken tukkeutuminen; rakon, eturauhasen, lantion elinten tuumorit; ureterien tukkeutuminen kivellä, pusolla, trombiinilla; virtsaputken vahingossa tapahtuva ligaation leikkauksen aikana.
Virtsan pidättyminen, joka ei ole orgaanisen esteen aiheuttama (virtsaamisen vajaatoiminta diabeettisessa nefropatiassa tai M-antikolinergisen tai ganglioblokatorovin käytön seurauksena).
Prerenal akuutti epäonnistuminen:
Munuaiskudoksen hypoprefuusio vakavuudesta ja kestosta riippuen aiheuttaa palautuvia ja joskus peruuttamattomia muutoksia.
Hypovolemia johtaa baroreceptoreiden stimulointiin, johon liittyy luonnollisesti sympaattisen hermoston aktivaatio, reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä ja antidiureettisen hormonin erittyminen.
Mukana munuaisten autoregulaatio mekanismi: pienenee tonuksen afferenttien pikkuvaltimoiden, ja lisää sävy efferent pikkuvaltimoiden, tapahtuu epätasapaino suuntaan afferenttien verisuonten supistuminen iskeemisen munuaiskuoresta kerros ja vähentää glomerulussuodosta (GFR).
Munuaisten akuutti munuaisten vajaatoiminta:
Patogeneesi on erilainen riippuen munuaisten akuutin munuaisten vajaatoiminnan tyypistä.
Munuaisten parenkyynin ja / tai nefrotoksisten tekijöiden altistumisen iskeemisen kehittymisen myötä syntyy akuuttia tubulaarista nekroosia.
Iskeeminen munuaisten vajaatoiminta akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen seurauksena on todennäköisesti sydämen leikkauksen jälkeen, laaja vammoja, massiivinen verenvuoto. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan iskeeminen variantti voi myös kehittyä BCC: n normaalilla tasolla, jos esiintyy riskitekijöitä, kuten sepsis, nefrotoksisten lääkkeiden käyttö, edellisen munuaissairauden esiintyminen ja krooninen munuaisten vajaatoiminta.
a). Alkuvaiheessa iskeeminen SCF-hoito vähenee.
b). Iskeemisen saastunnan kehittyneessä vaiheessa (kestää 1-2 viikkoa) GFR saavuttaa vähimmäistason (5-10 ml / h), mutta se pysyy alhaisena myös hemodynaamisen paranemisen myötä. Keskeinen rooli on paikallisen sääntelyn rikkominen, joka johtaa vasokonstriktioon.
c). Talteenottovaiheelle on ominaista munuaisen tubulaarisen epiteelin asteittainen regenerointi. Ennen tubulaarisen epiteelin toiminnan palauttamista tässä vaiheessa on polyuria.
· Nefrotoksisuuden aiheuttama akuutti munuaisten vajaatoiminta on todennäköisesti vanhuksilla ja potilailla, joilla on aluksi heikentynyt munuaisten toiminta. Keskimmäinen yhteys on nefrotoksiinin aiheuttama verisuonten supistuminen, joka johtaa muutoksiin mikrokytkennässä munuaisissa.
Myoglobinuria tai hemoglobinuria taustalla oleva OPN kehittyy johtuen tubulusten tukkeutumisesta pigmenttisylintereillä samoin kuin hemoglobiinin ja myoglobiinin tuhoamistuotteiden välittömät toksiset vaikutukset.
Akuutti munuaisten vajaatoiminta voi kehittyä nopeasti etenevä glomerulonefriitti, erityisesti sitä taustaa vasten, uusien pysyvien bakteeri- tai virusinfektio, jonka aiheuttaa usein esiintyy nestehukka ja nefrotoksisia vaikutuksia massiivinen antibakteerinen ja antiviraalinen hoito.
Akuutin munuaisten vajaatoiminta:
Yleensä virtsateiden tukkeutumisen vuoksi virtsateiden suun alapuolella. Virtsan ulosvirtausreitin tukkeutuminen johtaa paineen kasvamiseen uretereissä ja lantiossa. Akuutti tukkeuma johtaa aluksi kohtuulliseen lisääntymiseen munuaisten verenkierrossa, nopeasti muuttuvassa verisuonten supistumisessa ja GFR: n vähenemisessä.
Morfologinen substraatti munuaisten OPN - akuutti tubulaarinen nekroosi. Histologiset muutokset munuaisten akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa, johtuen iskeemisesta ja nefrotoksisista aineista, poikkeavat toisistaan. Havainnoidaan kavoi- tujen ja suorojen proksimaalisten tubulusolujen homogeenista diffuusiokroosia. Kun munuaisten iskeeminen kehittyy munuaisten tubulusten solujen fokusoidun nekroosin koko pituudelta, mikä on voimakkainta kuoren ja sydämen rajalla olevissa tubuloissa. Kellarikalvon tuhoutumispaikassa esiintyy yleensä voimakas tulehdusprosessi. Distaaliputket suurennetaan, lumessa ne havaitsevat hyaliinia, rakeisia sylintereitä tai pigmenttiä. Nekroosi munuaisten pötsinystyt voi aiheuttaa sekä munuaisten ja postrenaa- ARF tapahtuu, kun märkivä pyelonefriitti, diabeettinen nefropatia, sirppisoluanemia. Kahden- aivokuoren kuolio tapahtuu akuutti gram-negatiivinen sepsis, synnytykseen akuutti munuaisten vajaatoiminta, verenvuoto- ja anafylaktinen sokki, kun urekimicheskom hemolyyttinen oireyhtymä lapsilla, päihtymyksen glykolit.
Etiologisen tekijän aiheuttamia oireita ovat sokki, hemolyysi, akuutti myrkytys, tartuntatauti jne.
Oliguric-vaihe: (kesto 5-11 päivää).
Oliguria - alle 400 ml virtsan vapautumista päivässä.
Takykardia, sydämen rajojen laajeneminen, sävyn sävy, systologinen kohina kärjessä, joskus perikardiaalinen kitkamelu. Joillakin potilailla (20-30%) - verenpaineesta. Rytmihäiriöt ja sydämen lohko (liittyy usein hyperklamioon). Kun hyperkalemia yli 6,5 mmol / l EKG: ssä, T-aalto on korkea, terävä, QRS-kompleksi laajenee, R-aallon amplitudi voi pienentyä. Sydäninfarkti ja PE ovat mahdollisia.
Ruoansulatuskanavan tappio on usein havaittavissa akuutissa uremiassa. 10-30 prosentissa tapauksista on havaittu maha-suolikanavan verenvuotoa, joka johtuu akuuttien haavaumien kehittymisestä.
Väliaikaisia infektioita esiintyy 50-90% akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa. Niiden korkea taajuus liittyy sekä immuunijärjestelmän heikentymiseen että invasiivisiin toimenpiteisiin. Useimmiten infektio sijaitsee virtsateissä, keuhkoissa, vatsaontelossa. Yleistyneet infektiot aiheuttavat kuoleman 50 prosentilla potilaista.
Joillakin akuutin munuaisten vajaatoiminnasta kärsivillä potilailla oliguria puuttuu esimerkiksi munuaisten toimintahäiriöiden heikentyessä, kun päivittäinen virtsa on yleensä yli 400 ml. Typpi-aineenvaihdunnan rikkominen näissä tapauksissa kehittyy parantuneen katabolian seurauksena.
Polyuria, koska tuhoutuneet putket menettävät kykynsä reabsorbtsiin.
Riittämätön potilaan hoito, dehydraatio, hypokalemia, hypophosphatemia ja hypokalsemia kehittyvät. Niihin liittyy usein tartunta.
Voimassaoloaika: (Kesto - 6-12 kuukautta).
Munuaisten toiminnan palauttaminen alkuperäiseen tasoon. Täysi palautuminen ei ole mahdollista, koska useimmat nefronit vahingoittavat peruuttamattomasti. Tällöin mahalaukun suodatuksen väheneminen ja munuaisten pitoisuuskyky säilyvät, mikä osoittaa siirtymistä CRF: ään.
Virtsan suhteellinen tiheys on suurempi kuin 1,18, kun kyseessä on prerenal akuutti munuaisten vajaatoiminta ja alle 1,012 munuaisten akuutti munuaisten vajaatoiminta.
OPEN-olosuhteissa havaitaan yksihyaliinisylinterit.
Nefrotoksisen geenin munuaisten OPN: lle on tunnusomaista pieni proteinuria (alle 1 g / vrk), hematuria ja heikentynyt ruskean rakeisen tai solusylinterin läsnäolo, joka heijastaa tubulaarista nekroosia. Kuitenkin 20-30%: lla nefrotoksisia OPN-tapauksia, solusylintereitä ei havaita.
Suuret määrät erytrosyytit havaitaan urolitiasissa, traumassa, infektiossa tai kasvaimessa. Erythrocyte-sylinterit yhdessä proteinuriaa ja hematuriaa osoittavat glomerulonefriitin tai akuutin tubulointerstitial-nefriitin esiintymisen. Pigmenttiset sylinterit ilman virtsan sedimentin erytrosyyttien puuttumista ja piilevän veren positiivinen testi epäilevät hemoglobinuriaa tai myoglobinuriaa.
Suuret määrät leukosyytit voivat olla merkki infektiosta, minkä tahansa virtsateiden osan immuunista tai allergista tulehdusta.
Eosinofiliaasi on todiste huumeiden aiheuttama tubulointerstitial nefropatiaa. Samanaikaisesti eosinofiliaa voidaan havaita perifeerisessä veressä.
Virtsahappokiteiden esiintyminen voi viitata uraanin nefropatiaan; ylimäärä oksalaatti-erittymistä akuutin munuaisten vajaatoiminnan oloissa on osoitettava myrkytystä etyleeniglykolilla.
Virtsaan bakteriologinen tutkimus on suoritettava kaikissa akuutin munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä
Yleinen verikoke
Leukosytoosi ilmaisee sespis- tai intercurrent-infektiota. Eosinofilia akuutin munuaisten vajaatoiminnan oloissa voi liittyä paitsi akuutin tubulointerstitiali-leesion lisäksi myös polyarteritis nodosa, Churga-Straussin oireyhtymään.
Anemia liittyy usein akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan seurauksena heikentynyt eritro- runoutta, laimennuksen, vähentäen kesto elämän punasoluja. Akuutti anemia ilman verenvuotoa viittaa siihen, että hemolyysi, multippeli myelooma ja tromboottinen trombosytopeeninen purppura.
Lievää trombosytopeniaa tai verihiutaleiden toimintahäiriöitä hemorragisen oireyhtymän kehittymisen kanssa havaitaan usein.
Hemokriittin lisääntyminen vahvistaa hyperhydraatiota.
Biokemiallinen veritesti
Hyperkalemia ja hypokalemia ovat mahdollisia. Lievä hyperkalemia (alle 6 mmol / l) on oireeton. Kun kaliumin taso nousee, EKG-muutokset näkyvät. Hypokalemia kehittyy polyuriseen faasiin, koska kaliumtasoja ei ole riittävästi korjattu.
Hyperfosfatemia (johtuen fosforin erittymisen vähenemisestä) ja hypophosphatemia (voi kehittyä polyuretaanivaiheeksi) ovat mahdollisia.
Hypokalsemia mahdollista (johtuen, paitsi kalkkeutumista kudoksissa, kehitys olosuhteet kudosten OPN kestävyys ja laski lisäkilpirauhashormoni 1,25-dihydroksikolekalsiferoli konsentraatio) ja hyperkalsemian (kehitetty elpymisvaiheessa ja yleensä mukana AKI aiheutti rabdomyolyysi).
Akuuttia munuaisten vajaatoimintaa esiintyvä hypermagnesemia esiintyy aina, mutta sillä ei ole kliinistä merkitystä.
Seerumin kreatiniinipitoisuus kasvaa ensimmäisten 24-48 tunnin aikana primaaristen, iskeemisten ja röntgensäteitä aiheuttavien akuutin munuaisten vajaatoiminnan muodoilla. Kun nefrotoksisten lääkkeiden aiheuttamat akuutit munuaisten vajaatoiminta aiheuttavat, kreatiinipitoisuus kasvaa myöhemmin.
Natriumionien murtolukuinen erittyminen mahdollistaa primaarisen ja munuaisten ARF: n erottamisen: alle 1%: lla prerenalilla ja yli 1%: lla munuaisissa.
Metabolinen asidoosi liittyy aina akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan. Aksidoosin vakavuus lisääntyy, kun potilaalla on diabetes mellitus, sukupuolielimistö, myrkytys metanolilla tai etyleeniglykolilla.
Akuutin uraanin nefropatian laboratorio-oireyhtymä: hyperurikemia, hyperkalemia, hyperfosfatemia, lisääntynyt seerumin LDH-aktiivisuus.
Ultrasound, CT, MRI käytetään virtsateiden mahdollisen tukkeutumisen havaitsemiseen. Retrogra- ginen pyelografia hoidetaan, jos epäillään virtsateiden ummetusta, rakenteiden poikkeavuuksia ja selittämätöntä hematuriaa. Excretory urography on vasta-aiheinen! Doppler-ultraää- ja selektiivinen munuaisten angiografia suoritetaan epäillään munuaisvaltimon ahtauma, cavagraphy - joilla epäillään tromboosi nouseva vena cava.
Rintaelinten röntgenhoito on hyödyllistä keuhkoödeeman ja keuhkoihin liittyvien munuaisten oireyhtymien määrittämisessä.
Munuaisen isotooppi dynaaminen skannaus on järkevää arvioida munuaisten perfuusion ja obstruktiivisen uropatian laajuutta.
Kromosytoskooppi on osoitettu tapauksissa, joissa epäillään ureteraalisen aukon tukkeutumista.
Biopsia osoittaa niissä tapauksissa, joissa ulkopuolelle ennen munuaisten akuutti munuaisten vajaatoiminta ja postrenaa- synnyssä ja kliinisen kuvan jätä mitään epäilystä, että Nosologia muodossa munuaisvaurioita.
Kaikkien potilaiden on suoritettava EKG: tä lukuun ottamatta ARF: ää rytmihäiriöiden havaitsemiseksi, samoin kuin mahdollisia hyperkalaamia.
Sen pitäisi erota sahausyksikkö ja CKD.
Prereeni- ja munuaisten akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa esiintyvät erimielisyystaudit ovat tärkeitä laboratoriossa ja instrumentaalisissa menetelmissä. Suuri arvo on annettu laskimonsisäisen astian resistenssin Doppler-ultrassa; alle 0,75 indeksi väittää, että prerenal, yli 0,75 munuaisten akuuttia munuaisten vajaatoimintaa suosiva.
Riittävän verenkierron palauttaminen munuaiskudokseen - dehydraation korjaus, hypovolemia ja akuutti verisuonten vajaatoiminta.
Glomerulonefriitti, tai systeeminen sidekudossairaus syynä akuutin munuaisten vajaatoiminnan tulee usein valita glukokortikoidien (GC) tai sytostaatteja. AH: n korjaaminen, skleroderma-kriisi, myöhäinen hoito on erittäin tärkeä.
Välittömästi sinun pitäisi lopettaa huumeiden käyttöön nefrotoksiset vaikutukset. Akuutti myrkytys yhdessä anti-shock-hoidon kanssa toteutetaan toksiinien poistamiseksi kehosta.
Jos kyseessä on ARF infektiivinen etiologia, annetaan pyelonefriitti, sespsi, antibiootit ja antiviraaliset lääkkeet.
Intensiivistä alkalisoivaa infuusiohoitoa, allopurinolia käytetään virtsahapon tubulaarisen tukoksen hoitoon.
Hyperkalsemisen kriisin lievittämiseksi suonensisäisesti ruiskutetaan suuria määriä 0,9% natriumkloridiliuosta, furosemidiä, HA: ta, suoliston kalsiumia estäviä lääkkeitä, kalsitoniinia ja bisfosfonaatteja.
Primaarisessa hyperparatyreoosissa lisätään lisäkilpirauhasen adenomaalista kirurgista poistoa.
On välttämätöntä poistaa tukos mahdollisimman pian.
1. Ruokavalio (taulukon numero 7a: päivittäinen proteiininotto on rajoitettu 0,6 g / kg olennaisten aminohappojen olennaiseen sisältöön. Kalori 35-50 kcal / (kg * päivä) saavutetaan riittävällä määrällä hiilihydraatteja (100 g / vrk).
2. Veden ja elektrolyyttien aineenvaihdunnan korjaaminen
Suun kautta ja laskimonsisäisesti annettavan nesteen määrän tulisi olla yhtä suuri kuin sen päivittäinen menetys, ruiskutetun nesteen määrä ylittää mitattavissa olevan 400-500 ml: n menetyksen.
Diureetteja määrätään hypervolemian korjaamiseksi; valitse yksittäinen efektiivinen annos furosemidistä (200-400 mg laskimoon).
Dopamiinia käytetään subpressorin annoksissa [1-5 μg / (kg * min)] munuaisveren virtauksen ja GFR: n parantamiseksi.
Natrium- ja kaliumionien kokonaiskulutus ei saisi ylittää mitattua päivittäistä hukkumista virtsaan. Kun hyponatremia rajoittaa nesteen saantia. Kun hypernatremia määrää hypotonista (0,45%) natriumkloridiliuosta suonensisäisesti.
Kun hyperkalaemia on yli 6,5 mmol / l, annetaan välittömästi 10% kalsiumglukonaattia (10-30 ml 2-5 minuutin ajan EKG-kontrollissa). Lisäksi 200-500 ml 10-prosenttista glukoosiliuosta annetaan 30 minuutin kuluessa, sitten vielä 500-1000 ml useita tunteja. Tulenkestävän hyperkalemian tapauksessa suoritetaan hemodialyysi.
Kun fosfaatin pitoisuus seerumissa on yli 1,94 mmol / l, annetaan oraaliset fosfaattia sitovat antasidit.
Hypokalsemian vuoksi erityiskäsittelyn tarve on harvinaista.
Sinun tulisi välttää magnesiumia sisältävien lääkkeiden määräämistä.
3. Metabolisen asidoosin korjaus
Hoitoa on määrätty, kun veren pH saavuttaa 7,2 ja / tai bikarbonaatin pitoisuus pienenee 15 mEq / l: iin. Annettuna 50-100 mekv natriumbikarbonaatilla laskimoon 30-45 min (1 ml 4,2%: isella natriumbikarbonaattiliuoksella, joka sisälsi 0,5 mooliekv ainetta). Tarkkailla edelleen bikarbonaattien pitoisuutta veressä; kun saavutetaan bikarbonaattipitoisuus 20 - 22 mEq / l ja pH 7,35, sen käyttöönotto keskeytyy. Hemodialyysin taustalla bikarbonaatin ylimääräinen antaminen ei periaatteessa ole merkityksellistä, jos käytetään bikarbonaatti-dialyysi-alustaa.
4. Anemian korjaaminen (tarpeen harvinaisissa tapauksissa - verenvuodon jälkeen tai sen ylläpidossa elpymisvaiheessa.
Extrarenal puhdistusmenetelmät:
1. Hemodialyysi on menetelmä veden ja elektrolyytin ja happo-emäksen tasapainon korjaamiseksi ja erilaisten myrkyllisten aineiden poistamiseksi elimistöstä, joka perustuu dialyysiin ja veren ultrasuodatukseen keinotekoisella munuaisella.
Peritoneaalidialyysi on intrakorporeaalinen dialyysi, joka koostuu dialyysiliuoksen sisällyttämisestä peritoneaaliseen onkaloon useita tunteja.
merkinnöistä: (sama hemodialyysi ja peritoneaalidialyysi) - hypervolemia, hyperkalemia, metabolinen asidoosi, tulenkestävä konservatiiviseen hoitoon. Hemodialyysiin liittyvät kliiniset tiedot ovat enkefalopatia, perikardiitti ja munuaisvaurioista johtuva polyneuropatia.
Vasta: aivoverenvuoto, mahalaukun ja suoliston verenvuoto, vaikeat hemodynaamiset häiriöt, joiden verenpaine laskee, malignit kasvaimet metastaaseilla, mielenterveydellisillä häiriöillä ja dementialla. Peritoneaalidialyysiä ei voida hoitaa henkilöillä, joilla on adheesiota vatsaontelossa, samoin kuin haavoja etupään vatsan seinämässä.
Hemodialyysi: tromboosi ja infektio arteriovenous-shuntissa, hepatiitti B- ja C-virukset. Allergiset reaktiot putkien ja dialyysimembraanin aineille, dialyysi dementia. Dialyysi-kalvon neutrofiilien aktivaation seurauksena on niiden sitoutuminen keuhkoihin, degranulaatio ja alveolaaristen rakenteiden vaurioituminen aikuisen aikuisen hengitysvaikeusoireyhtymän kehittymisen myötä. Tarvittavan hepariinin taustalla hemodialyysin aikana voi kehittyä ruoansulatuskanavan verenvuoto, verenvuoto perikardiaalisessa ontelossa tai pleurassa.
Peritoneaalidialyysin aikana bakteeriperitoniitti on mahdollinen (lähinnä stafylokokki etiologia), katetrin toiminnallinen vajaatoiminta ja hyperosmolaarinen oireyhtymä, joka johtuu dialysointiliuoksen suuresta glukoosipitoisuudesta ja veden nopeasta poistamisesta kehosta.
3. Vatsan ja suolojen pesu
Suoritettiin hemodialyysin ja peritoneaalidialyysin mahdottomuus, mutta menetelmä on merkittävästi huonompi kuin tehokkuus ekstrakorporeisiin menetelmiin. Maha pestään suurella määrällä heikkoa natriumbikarbonaattiliuosta (10 1, 2 kertaa päivässä). Suoliston huuhtelu suoritetaan käyttämällä siphonkierteitä tai erityisiä kaksikanavaisia koettimia.
Hypovolemian ajankohtainen korjaus.
Sydämen ja suurten alusten toiminnan aikana rabdomyolyysin kehittymisen ensimmäisillä tunteilla ja radioaktiivisten lääkeaineiden käyttöönoton yhteydessä mannitoli annoksella 0,5-1 g / kg laskimonsisäisesti voi olla ehkäisevä vaikutus akuutti munuaisten vajaatoiminta.
Akuutin munuaisten vajaatoiminnan ehkäisemiseksi, akuutin urataation nefropatian (kasvainten tai hemoblastoosin kemoterapian aikana) aiheuttaman akuutin munuaisten vajaatoiminnan estämiseksi, virtsan alkaloimalla ja allopurinolilla on hyvä vaikutus. Mahdollisten ruoansulatuskanavan verenvuodon estämisessä akuutin munuaisten vajaatoiminnan taustalla antasidit ovat osoittautuneet paremmiksi kuin salpaajat H2 - histamiinireseptorit.
Hoito suonensisäisten katetrien, valtimotukosten, virtsamatektien hoitamiseksi.
Akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa, joka on kehitetty bakteerivaurion taustalla, määrätään antibiootteja (annosta tulisi pienentää 2-3 kertaa). aminoglykosidien käyttöä ei oteta huomioon.
Kuolevuus oliguriapotilailla on 50%, ilman oliguriaa - 26%. Ennuste määräytyy sekä taustalla olevan taudin vakavuuden että kliinisen tilanteen perusteella. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan selittämätön vaihe on se, että munuaisten toiminnan täydellinen elpyminen seuraavien 6 viikon aikana potilailla, joilla on ollut akuutti munuaisten vajaatoiminta, on 90%.
Krooninen munuaisten vajaatoiminta (CRF) - kliininen ja laboratorio-oireiden monimutkaisuus, joka kehittyy nefronien asteittaisen kuoleman ja korvaavan munuaisen parenkyynin korvaamiseksi heikkokudoksella erilaisissa diffuusi progressiivisissa munuaissairauksissa.
Kroonisen munuaissairauden esiintymistiheys on 100-600 / miljoona aikuista.
Glomerulien primaarisen vaurion aiheuttamat sairaudet: krooninen ja subakuutti glomerulonefriitti.
Tubulusten ja interstition primaarisen leesioon liittyvät sairaudet: krooninen pyelonefriitti, interstitiaalinen nefriitti.
Obstruktiivinen nefropatia: munuaiskivitauti, hydronefroosi, virtsaputkimenetelmän kasvaimet.
Ensisijaiset verisuoniperäiset vauriot: munuaisvaltimon ahtauma, välttämätön verenpainetauti.
Sidekudoksen ja munuaisten oireyhtymän diffuusiosairaudet: systeeminen lupus erythematosus, systeeminen skleroderma, periarteritis nodosa, hemorrhagic vasculitis jne.
Metaboliset sairaudet: diabetes, amyloidoosi, kihti jne.
Synnynnäiset munuaisten sairaudet: polykystinen munuaissairaus, munuaisten hypoplasia, Fanconi-oireyhtymä, Alport-oireyhtymä jne.
NKF-K / DOQI-luokituksen mukaan kroonisen munuaissairauden viiteen funktionaaliseen vaiheeseen kuuluu:
1- munuaisvaurio normaalilla tai lisääntyneellä GFR: llä (90 ml / min tai enemmän);
2- munuaisvaurio, jossa GFR: n vähäinen lasku (60-89 ml / min)
3- munuaisvaurio, jossa GFR: n kohtalainen väheneminen (30-59 ml / min);
4- munuaisvaurio, jonka GFR-arvo (15-29 ml / min) merkittävästi pienenee;
5 - vaikea GFR: n munuaisten vajaatoiminta (alle 15 ml / min tai dialyysi).
Jos 1-4-vaiheissa potilaiden hoidon tärkein tavoite on lääkehoito, 5-vaiheessa tarvitaan hemodialyysiä.
Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan yleisimmät syyt ovat:
Perinnöllinen ja synnynnäinen nefropatia.
Nephropatia systeemisissä sairauksissa.
Nephropatia metabolisissa sairauksissa.
Munuaisvaurioita verisuonisairauksissa.
Urologiset sairaudet, joilla on virtsateiden tukkeutuminen.
Lääkevalmistelut munuaisissa.
Toiminnallisten nefronien määrän väheneminen johtaa glomerulaarisen veren virtauksen (angiotensiini II-prostaglandiinijärjestelmän) hormonaalisen itsesäätelyn muutokseen hyperfiltraation ja hypertension kehittymiseen jäljellä olevissa nefreoneissa.
Angiotensiini II parantaa transformoivan kasvutekijän-p: n synteesiä ja jälkimmäinen vuorostaan stimuloi solunulkoisen matriksin tuotantoa, joka johtaa glomerulien skleroosiin.
Hyperatropian kehittyminen, vettä elektrolyyttitasapainon ja happo-emäs-tasapainon häiriöt, proteiinin, hiilihydraattien, lipidien, hormonaalisten vaihtojen, transmembraanipotentiaalin ja kaikkien solujen solujen patologisen uudelleenjärjestelyn rikkominen, ts. jatkuva homeostaasi rikkoo.
Paribeoplastiset prosessit vallitsevat parenkyymissä: jotkut nefronit kuolevat ja korvataan sidekudoksella. Jäljellä olevat nefronit kokevat toiminnallisen ylikuormituksen. Morfofunktionaalinen korrelaatio havaitaan "työssäkäyvien" nefronien ja munuaisten vajaatoiminnan välillä.
Polyuria ja nocturia.
Kroonisen munuaissairauden - oliguria, jota seuraa anuria.
Muutokset keuhkoissa ja sydän- ja verisuonijärjestelmässä:
Luokittelu op
Differentiaalisen diagnoosin ja terapeuttisen taktiikan näkökulmasta on yleisesti hyväksytty erottaa:
Prerenal-sieppari (noin 70% koko sauvayksikön rakenteesta).
Munuaispuhdistin (noin 25%).
Jälkipesuri (korkeintaan 5%).
Syyt ja diagnoosi
Prerenal ARF on rakenteellisesti muuttumattomien munuaisten fysiologinen vaste munuaisten hypoperfuusion esiintymiseen.
Syynä munuaisten verenvirtauksen pienenemiseen:
nestehäviö ruuansulatuskanavan kautta (oksentelu, ripuli, laxatiivien riittämätön käyttö ja puhdistusaineiden puhdistaminen);
munuaisten vajaatoiminta (diabetes mellitus, diabetes insipidus, lisääntynyt diureesi, mukaan lukien diureettien vaikutus);
ihon häviäminen (palovammat);
"kolmannen" tilan (ontelot) menetykset kirurgisten toimenpiteiden aikana tai nefroottisessa oireyhtymässä;
sokki (septinen, myrkyllinen, anafylaktinen jne.);
pienentynyt sydämen tuotanto;
munuaisten verenkierron säännönvastaisuudet (lääkkeet, kuten syklosporiini, takrolimuusi, ACE: n estäjät, tulehduskipulääkkeet jne.).
Munuaisten ARF on aiheuttanut munuaisten parenkyynin vaurioituminen:
suurien munuaisastioiden patologiassa (munuaisvaltimotukosten tai laskimoiden tromboosi);
pienien munuaisten ja glomerulien (primaarinen glomerulonefriitti, vaskuliitti, HUS / TTP, pahanlaatuinen hypertensio) vaurioituminen;
akuutti tubulaarinen nekroosi (noin 90% munuaisten akuutista munuaisten vajaatoiminnasta), joka jakautuu seuraavasti:
myrkyllinen, vaikutuksen perusteella:
a) eksogeeninen "toksiinit" (lääkkeet), jotka aiheuttavat munuaisensisäisen vasokonstriktiota (NSAID - inhiboivan munuaisensisäisen prostaglandiinien syklosporiini, takrolimuusi, varjoaine - aiheuttaa kouristus afferenttien pikkuvaltimoiden), suora toksinen vaikutus munuaisten epiteelin (aminoglykosidit, amfoterisiini B: tä, sisplatiini), intratubulaarinen tukos (sulfonamidit, asykloviiri);
b) endogeeniset "toksiinit": hemoglobiini, myoglobiini, virtsahappo, paraproteiinit;
c) myrkylliset sieni-toksiinit, käärmeen myrkky.
4) akuutti kortikaalinen nekroosi;
5) tubulointerstitial kudoksen akuutti vaurio:
lääkkeen akuutti interstitiaalinen nefriitti (puolisynteettisten penisilliinien, kefalosporiinien, sulfanilamidien, siprofloksasiinin, antipyreettisten fenasetiinivalmisteiden, tulehduskipulääkkeiden, radioaktiivisten aineiden, ACE: n estäjien, estäjien H2-histamiinireseptorit, diureetit);
tarttuva akuutti interstitiaalinen nefriitti (virusinfektio, yersiniosis, pitkälle itäinen verenvuototauti, leptospiroosi);
akuutti kahdenvälinen pyelonefriitti;
munuaisensiirto hyljintä;
infiltrattu interstitiaalinen vaurio (lymfooma, leukemia);
autoimmuunisairaus (systeeminen lupus erythematosus).
III. Postrenal arrester on seurausta joko virtsan virtauksen mekaanisesta tai toiminnallisesta tukkeutumisesta (epämuodostumat, kivet, kasvaimet, vammat). Virtsaputken, virtsarakon kaulan, uretaanien kahdenvälisen tukkeutumisen, uretaanin yksipuolisen tukkeutumisen tai CRF: n tai yhden toimivien munuaisten tukkeutumisen vuoksi.
Tärkeimmät patogeneettiset ja morfologiset kehityksen mekanismit opn
1. Akuutti tubulaarinen nekroosi. OPN kehittyy tapauksissa, joissa vaikuttaa ainakin 70% putkista. Munuaisten glomerulien ja tubulusten myrkytyksen ja iskeemian lisääntymisen myötä kehittyy tubulonecrosis ja tubulorexis, kortikaalinen medullariekroosi ja munuaiskorvaus. Kun tubulonecrosis esiintyy, tubulus tukkeutuu desquamated necrotized putkimainen epiteeli. Tämä aiheuttaa intratubulaarisen paineen voimakasta kasvua ja johtaa oligoanuriikkaan. Jos tubulorexis (tubuliinien perusmembraanin repeytyminen) yhdistyy, suodatettu ultrasuodatin imeytyy nopeasti takaisin interstitiaalisiin aluksiin, mikä edelleen pahentaa oligoanuriaa.
Eteerian regenerointi alkaa muilla alueilla viimeisten 3-4 päivän sairauden aikana. Mutta tuloksena oleva epiteeli on morfologisesti puutteellinen. Kliinisesti tämä vastaa sairauden varhaista diureettista vaihetta. Vain 10 päivän ajan regeneroitujen solujen entsyymiaktiivisuuden talteenotto alkaa. Tällaisen epiteelin funktionaalinen inferioriteetti ilmenee sen kyvyttömyydestä virtsan keskittämiseen. Tubuloreksisissa paikoissa interstitiaalinen proliferaatio täyttää nefronivian, joka altistuu epämuodostumalle. Vaikka useimmat nefronit palautuvat, akuutin munuaisten vajaatoiminnan seurauksena on keskittynyt fibroosi.
2. Kortikaalinen nekroosi. Vaikeissa iskeeminen munuaisten kudosta, ja sen seurauksena mikrotromboza munuaisten alusten (HUS, DIC), munuaisten tromboosi valtimoiden ja laskimoiden voi kehittää ei ainoastaan tubulonekroz vaan aivokuoren kuolion, segmentaalisen tai kokonaan, jossa kehitetään munuaisten sydäninfarkti. Tämä munuaisvaurion muunnos on peruuttamaton.
3. Interstitiaalinen nefriitti. Munuaisen tubulo-interstitiaalisen kudoksen tappion myötä akuutti interstitiaalinen turvotus aiheuttaa glomerulien puristumista ja iskeemiaa, mikä vähentää merkittävästi glomerulussuodatusta ja tubulusten tappio (turvotus ja dystrofia) aiheuttaa putkimainen reabsorptiota. Tässä tapauksessa sauvayksikkö voi jatkaa ilman oliguria.
4. Myoglobinuria. Myolyysi johtaa myoglobinuriaan. Myoglobiinimolekyylin koko sallii sen suodattamisen kellarimembraanin läpi. Mutta myoglobiinipitoisuuksien suurella pitoisuudella nefroni aiheuttaa tubulatiivisen epiteelin toksisia vaurioita ja nekroosia akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen myötä. Virtsan myoglobiinin mikroskooppinen tutkimus määritellään ruskeanruskeaksi pigmentiksi. Myöhemmin munuaiset vapautuvat myoglobiinista. Kuitenkin tänä aikana potilas tarvitsee tehokasta hoitoa hemodialyysiin saakka. Mutta voi esiintyä myoglobiinikroosia, joka esiintyy murskaus-oireyhtymässä (crash-oireyhtymä), pitkittyneitä kohtauksia tai myosiittia.
5. Hemoglobinuria. Tubulukset estetään hemoglobiinin akuuttiin munuaisten vajaatoiminnan akuutti suonensisäinen hemolyysin, verensiirtoon sovellu verta, vaikutuksen alaisena tiettyjen lääkkeiden (tetrasykliini, rifampisiini, kefalotiini).
6. Hepatorenal-oireyhtymä. Termi hepatorenaalisen oireyhtymän ehdotettiin 1939 Nonnebruh F. Tämä palautuva ARF oireyhtymä potilailla, joilla on kirroosi, hepatiitti, kun purku toimintansa sappiteiden tapauksessa obstruktiivinen keltaisuus (esim., Sappitiehyeiden tukos kivi). Verrattuna maksan vajaatoimintaan (jos se ei edisty hyvin nopeasti), munuaisten vajaatoiminta ilmenee aina selkeämmin. Kuitenkaan yksikään potilas, jolla oli maksavaurioita, kuoli uremiasta. Lisäksi uremia hepatorenal-oireyhtymässä, jos selviämme kriittisestä hetkestä, on taipumus kehittyä taaksepäin, kun taas maksavaurio etenee varmasti. Ja potilas kuolee edelleen tyypillisessä maksakoossa. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan syy tässä tapauksessa voi olla paracentesi, verenvuoto ruokatorven suonista, bilirubiini tubulonekroosi, vaikea munuaisten interstitiumin tulehdusreaktio.
Stranacom.Ru
Munuaisten terveyttä koskeva blogi
- koti
- Luokittelu akuutti munuaisten vajaatoiminta
Luokittelu akuutti munuaisten vajaatoiminta
Akuutti munuaisten vajaatoiminta
Akuutti munuaisten vajaatoiminta on potentiaalisesti reversiivinen munuaisten toimintahäiriö, joka ilmenee nopeasti (muutamassa tunnissa tai päivässä) veren kreatiniinipitoisuuden noususta ja vapautuneen virtsaamisnopeuden vähenemisestä.
Virtsaan määrän vähenemistä ei aina havaita, on mahdollista neoligurichesky akuutti munuaisten vajaatoiminta.
epidemiologia
Esiintyvyys. 40-200 akuuttia munuaisten vajaatoimintaa / miljoona aikuista ilmoitetaan vuosittain. Akuutti munuaisten vajaatoiminta kehittyy noin 5 prosentilla kaikista sairaalahoidosta kärsivistä potilaista. Raskaana oleville naisille ilmoitetaan yksi tapaus 2-5 tuhatta raskautta.
Akuutti munuaisten vajaatoiminta tapahtuu pääasiassa yli 60-vuotiailla (5 kertaa useammin kuin nuorilla). Riskiryhmää edustaa potilaat, joilla on sydämen vajaatoiminta, diabetes, nefroottinen oireyhtymä.
Ennuste riippuu kliinisestä tilanteesta, jossa akuutti munuaisten vajaatoiminta on kehittynyt. Esimerkiksi jos syy oli kirurginen toimenpide tai trauma, kuolleisuusaste on 60%, kun kyseessä on huumeidenkipu - 30%, raskauden aikana - 10-15%. Munuaisten toiminnan täydellinen palauttaminen todennäköisesti potilaille, joilla ei ole monimutkaista tautia, joka selviytyi yhdellä akuutin munuaisten vajaatoiminnasta, on 90% seuraavien 6 viikon aikana.
Kuolleisuus eristetyssä akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa ei ylitä 15%, kun se lisää moninkertaisen elimen vajaatoimintaa, se nousee 70%: iin. Lisäksi kuolevuus oliguriapotilailla on lähes kaksi kertaa suurempi kuin ei-ligurisessa muodossa.
Kuolema esiintyy useimmiten uremisesta koomasta, hemodynaamisista häiriöistä ja sepsiksestä.
OPN: n luokittelu (EM Tareev 1983)
Akuutti munuaisten vajaatoiminta (ARF)
Akuutti munuaisten vajaatoiminta (ARF) on patologinen oireyhtymä, jossa on nefronin akuutti vaurio ja sen virtsatieto- ja virtsateiden rikkoontuminen, johon liittyy atsotemia, joka rikkoo happo-emästilaa. veden ja elektrolyyttien aineenvaihdunta.
Vedensuodattimen luokitus
Potilaiden kriittisen, vaarallisen terveydelle ja elämässä on syytä huomata, että tällainen melko usein on ristiriidassa munuaisten toiminnan kanssa, kuten akuutti munuaisten vajaatoiminta (ARF). Se on pääsääntöisesti seurausta erilaisista sairauksista, ei ainoastaan virtsateista vaan myös muista sisäelimistä.
Taudille on tunnusomaista munuaisten akuutti äkillinen lopettaminen, jossa virtsan muodostuminen ja vapautuminen vähenevät voimakkaasti tai pysähtyy, elektrolyyttien tasapaino häiriintyy kehoon, typpipitoisten yhdisteiden pitoisuus kasvaa veressä. Monissa tapauksissa ARF on palautuva, jos potilas saa ajoissa lääkärinhoitoa.
Missä tilanteissa patologia kehittyy
Akuutin munuaisten vajaatoiminnan syy on koko haittatekijän kompleksissa, joka suoraan tai välillisesti vaikuttaa virtsan muodostumiseen ja erittymiseen. Riippuen tämän sairauden etiologiasta, eli erityisistä syistä, on kehitetty patologinen luokitus, jonka mukaan eritellään kolmenlaisia akuuttia munuaisten vajaatoimintaa:
Tämä erottelu on kätevää kliinisessä käytännössä, koska sen ansiosta voit nopeasti määrittää loukkaantumisen tason ja vaaran sekä kehittää tehokas hoito-ohjelma ja joukko ehkäiseviä toimenpiteitä ARF: n estämiseksi.
Suuri verenhukka johtaa verenkierron voimakkaaseen laskuun.
Prerenal-tekijöiden ryhmä on muuten nimeltään hemodynaaminen ja tarkoittaa akuutin verenkierron häiriöitä munuaisiin, mikä aiheuttaa niiden toiminnan lopettamista. Tällaiset vaaralliset hemodynaamiset muutokset, jotka ovat akuutin munuaisten vajaatoiminnan lähtökohdat, voivat johtua BCC: n (verenkierros verenkierros) voimakkaasta vähenemisestä, verenpaineen alenemisesta, akuutista verisuonten vajaatoiminnasta ja sydämen tuoton vähenemisestä.
Näiden mekanismien seurauksena munuaisten veren virtaus on merkittävästi köyhtynyt, paine elimistöön tarttuvissa valtimoissa laskee ja veren virtauksen nopeus vähenee. Nämä ilmiöt lisäävät lisäksi munuaisastioiden kouristuksia, jotka yhdessä munuaisten virtsan kanssa laskevan veren kanssa aiheuttavat orgaanisen parenkyynin iskemian (hapen nälänhädän). Näiden mekanismien kehittäminen johtaa siihen, että nefreenit alkavat vaikuttaa ja glomerulaarinen suodatus heikkenee, mikä tarkoittaa, että ennen munuaisten akuuttia munuaisten vajaatoiminta voi kehittyä munuaistyyppiseksi sairaudeksi.
Prerenalin OPN-tyypin patogeneesi (kehitysmekanismit) kehittyy sellaisten elinten patologiassa, jotka eivät ole virtsajärjestelmän osa. Siten hemodynaamiset muutokset, mikä vaikuttaa haitallisesti aktiivisuuteen munuaisten nephron pääasiassa havaittu sydän- ja sairaudet (romahtaa, merkittäviä verenhukka johtua traumasta tai vamman, sokki, rytmihäiriöt, sydämen vajaatoiminta).
Ruuhkautuminen ja rytmihäiriöt voivat johtaa prerenal-ARF: hen
Munuaisten akuutti munuaisten vajaatoiminta johtuu välittömästä vahingosta munuaiskudoksessa: glomerulaarisessa kanavajärjestelmässä. 75 prosentissa tapauksista se kehittyy äkillisesti putkimaisen kuolion takia. Tämän ilmiön syy on useimmiten munuaisen parenkyymin iskeeminen, joka johtuu prerenal-tekijöiden vaikutuksesta. Näistä voidaan havaita erilaisia shokkeja (anafylaktinen, hypovolemi- nen, kardiogeeninen, septinen), akuutti dehydraatio, kooma. Loput 25% tapauksista munuaisten ARF - munuaisen peruskudoksen tartuntatautien (munuaistulehdus, munuaiskerästulehdus), ja muut vauriot munuaisen verisuonissa (tromboosia, aneurysma, vaskuliitti), muutos skleroderman elimeen tai pahanlaatuinen hypertensio.
Erityisen huomionarvoista on munuaisen ARF: n nefrotoksinen muoto, joka kymmenes potilas, joka tarvitsee hätähaemalihistutusta. Tiede tuntee yli 100 ainetta, joilla on nefrotoksisia vaikutuksia, johtaen akuuttiin tubuliseen nekroosiin. Näistä yleisin ovat eräät lääkkeet, teolliset myrkyt (arseenin, elohopean, lyijyn, kullan suolat), erilaiset liuottimet. Huumeista aminoglykosidipitoiset antibiootit ovat vaarallisempia munuaisissa: melkein 15% potilaista, joilla on epätarkoituksenmukainen käyttö, saa akuuttia munuaisten vajaatoimintaa vaihtelevalla asteella.
Saatavana on nefrotoksinen muoto ja myorenal-oireyhtymä, joka kehittyy lihaskudoksen tuhoutumisen seurauksena. Pitkittynyt purista tai murskaamalla lihasmassaa eri onnettomuuksien ja katastrofien kutsui murskata oireyhtymä ja tuhoaminen pehmytkudosten akuutin iskemian, verenkierron aiheuttavat valtavasti myoglobiinin ja muita hajoamistuotteita. Nämä orgaaniset yhdisteet, joilla on merkittävä nefrotoksinen vaikutus, aiheuttavat glomerulaarisen kanavajärjestelmän tuhoamisen ja johtavat akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan.
Yksi taudin munuaisten muodoista on syy-onnettomuus.
Postrenaalipesuriin liittyy mekanismeja, jotka estävät virtsaan poistamisen munuaisilta. Esteen virtsan polkuun voi muodostua sekä virtsateiden että sen ulkopuolella. Siksi aiheuttaa tarrain liittyy virtsan kanavia, - A concrement virtsakivitaudissa, lokalisoitu munuaisaltaan, virtsanjohtimen tai virtsarakon kaulan ja virtsaputken kurouma, kasvaimen tai skistosomiaasi virtsarakon. Muut virtsan ulkopuolelta estävät tekijät ovat eturauhasen patologiat, retroperitoneaaliset kasvaimet, selkäytimen vammat ja sairaudet ja fibroosi prosessi pararenaalisella alueella.
Kliinisissä käytännöissä diagnosoidaan usein akuutin munuaisten vajaatoiminnan yhdistelmiä. Tämä voi johtua ns. Moninkertaisesta elimestä, tai useiden sisäisten elinten samanaikaisesta tuhoamisesta ja jopa koko järjestelmistä. Samanaikaisen elimen vajaatoiminnan aikana vaikuttaa keuhkoihin, sydämeen ja verisuoniin, maksaan ja suolistoon, lisämunuaisen aivokuoren ja muiden hormonaalisten rauhasten toimintaan. Niiden epäjohdonmukaisuus tuhoaa peruskudokseen ja munuaisten interstitiaalinen aiheuttaa vakavia komplikaatioita muodossa maksa-munuaisen oireyhtymä, taukoja hemodynamiikka- ja lopulta johtaa akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan kaikkien kolmen muotoja samanaikaisesti. Tällainen akuutti munuaisten vajaatoiminta aiheuttaa erittäin vakavan potilaan tilan, ja sitä on vaikea hoitaa, mikä johtaa usein surkeaan lopputulokseen.
Akuutin munuaisten vajaatoiminnan merkkejä
Useimmissa tapauksissa akuutti munuaisten vajaatoiminta on palautuva tila ja asianmukaisella hoidolla munuaistoiminta palautuu kokonaan. Patologian vakavuus riippuu pitkälti ruumiin taustatilasta, sen aiheuttavasta tekijästä, tarjotun hoidon ajallisuudesta. Taudin aikana on kolme vaihetta:
- Alkeis.
- Kliinisesti käyttöön.
- Restorative.
Useimmiten virtsan ulosvirtaus häiriintyy urolitiasiin.
Akuutin munuaisten vajaatoiminnan alkuvaihe on aina lyhyt, ja sitä edustaa merkit, jotka eivät välttämättä ole spesifisiä munuaispotilailla. Nämä ns. Prekursorit - akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireet saattavat näyttää lyhytaikaiselta synkopealta, sydämen kivun jaksoista tai vaikeasta pahoinvoinnista ja munuaiskolikoksista. Jos oraalinen myrkytys on alkoholi korvikkeilla tai teollisuusmyrkkyjä, munuaisten vajaatoiminnan alkaminen on peitossa akuutti gastriitti tai enterokoliitti, hengityselin tai sydänsairaudet.
Ylijännitesuojaimen toinen vaihe kestää 2-3 viikkoa. Kaikki munuaisten toiminnot ovat tukossa, mikä johtaa voimakkaaseen laskuun (oliguria) tai lopettaa (anuria) virtsan lähdön. Edema liittyy tähän oireeseen, aluksi nestettä kertyy pehmeisiin kudoksiin ja onteloihin, sitten solunsisäiseen tilaan, joka voi johtaa keuhkoihin tai aivojen turvotukseen. Biokemialliset häiriöt lisääntyvät potilaan veressä: urean (atsotemia) ja kaliumin taso nousee, bikarbonaattien pitoisuus laskee voimakkaasti, mikä "happoaa" plasman ja aiheuttaa metabolisen asidoosin ilmenemisen.
Nämä muutokset vaikuttavat kaikkiin sisäelimet: potilas on diagnosoitu suuri äänekäs hengitys Kussmaul, abscessed keuhkokuume, vaikuttaa hermostoon ja ruoansulatuskanavassa, häiriintynyt sydämen rytmin, seurauksena immunosuppressiota kehittää massiivinen akuutti bakteerien ja sieni-infektioita.
Surrogate-alkoholilla on voimakas nefrotoksinen vaikutus
Useimpien potilaiden elpyminen tai polyurikaali kestää 5-10 päivää. Sille on tunnusomaista munuaisten toimintojen asteittainen normalisointi, jonka seurauksena päivittäinen diureus lisääntyy ensimmäisinä päivinä jopa jonkin verran liian suureksi. Vapautuneen virtsan määrän kasvu osoittaa, että potilaan elämän vaara on kulunut, mutta lopullinen toipuminen tapahtuu vasta 2-3 kuukauden kuluttua. Jos toinen vaihe, anurinen, kestää yli 4 viikkoa eikä merkkejä diureesin lisääntymisestä, niin valitettavasti ARF muuttuu peruuttamattomaksi ja on kohtalokas. Tällaiset tapaukset ovat harvinaisia, koska munuaisten parenkymaat, vaikea glomerulonefriitti, systeeminen vaskuliitti ja pahanlaatuinen verenpainetauti aiheuttavat kahdenvälisen nekroosin.
Vahingoittimen diagnoosi
Akuutin munuaisten vajaatoiminnan potilailla havaittujen kliinisten oireiden vaihtelevuuden ohella laboratoriota ja instrumentaalisia menetelmiä käytetään tämän patologian diagnoosissa. Tutkimus suoritetaan stationaarisissa olosuhteissa, koska potilaan, jolla on akuutti munuaisten vajaatoiminta, on kiireellisesti sairaalassa. Teoriassa akuutin munuaisten vajaatoiminnan diagnoosi olisi määritettävä patologian ensimmäisessä vaiheessa laboratorion määrittämiseksi lisääntyneen kreatiniinin, kaliumin ja urean veressä. Käytännössä akuuttia munuaisten vajaatoimintaa diagnosoidaan usein toisessa, oligurisessa vaiheessa, jolloin munuaisten ja muiden sisäelinten rikkomukset ilmenevät.
Akuutin munuaisten vajaatoiminnan diagnoosi suoritetaan kahdessa vaiheessa. Aluksi lääkäriin osallistuvan lääkärin tulisi erottaa tämä patologia äkillisestä virtsan pidätyskyvystä, joka on usein neurogeenistä alkuperää ja liittyy siihen kyvyttömyydestä tyhjentää täydellinen virtsarakon. Tärkeimmät diagnostiset kriteerit ovat virtsarakon veren ja virtsan tilavuuden biokemialliset muutokset. Siksi diagnoosin ensimmäisessä vaiheessa on tarpeen ottaa verestä potilasta ureaa, kreatiniinia ja kaliumia varten sekä tutkia virtsarakon täyttöä (napauttamalla, asentamalla katetri tai ultraäänikuvaus).
Virtsan sedimentin tutkimus auttaa erottamaan akuutin munuaisten vajaatoiminnan muodot
Toisessa diagnoosivaiheessa, jos akuutti virtsanpidätys on suljettu pois, on kiireellisesti selvennettävä, minkä ARF-muodon potilas on: prerenal, munuaisten tai postrenaalinen. Ensinnäkin virtsakanavien tukkeutumiseen liittyvä jälkikäsittelymuoto ei kuulu. Tätä varten ultraääni, endoskopia, röntgen. Prerenalimuodon erottaminen munuaisten muodosta riittää tutkimaan potilaan virtsan osaa natriumin ja kloorin määrään.
Prerenal-munuaisten vajaatoiminnassa natrium- ja virtsikloori vähenevät ja kreatiniinin suhde virtsassa ja veriplasmassa muuttuu myös ylöspäin. Jos tämä suhde muuttuu veren kasvavan kreatiniinin suuntaan ja se pienenee virtsaan, niin potilaalle diagnosoidaan taudin munuaistyyppinen tyyppi.
Virtsan ja sen sedimentin lisätutkimus auttaa selvittämään mistä syystä munuaisten akuutti munuaisten vajaatoiminta on kehittynyt. Jos sedimentissä on runsaasti proteiineja tai erytrosyyttisylintereitä, tämä viittaa munuaisten glomeruliin, joka esiintyy eri glomerulonefriitin kanssa. Kun solujen jäännökset, jotka koostuvat tuhoutuneiden kudosten palasista ja putkimaisista sylintereistä, ilmenevät, on harkittava munuaisten tubulusten akuuttia nekroosia. Jos virtsassa on runsaasti erityisiä muotoja ja eosinofiileja, leukosyytit ovat johtaneet vikoja tubulo-interstitiaaliseen nefriittiin.
Joissakin tapauksissa virtsan sedimenttianalyysillä ei kuitenkaan ole ratkaisevaa merkitystä diagnoosissa. Tämä tapahtuu, kun tekijät, kuten diureetti, potilaan krooninen nefropatia tai akuutti virtsateiden tukkeutuminen vaikuttavat laboratorioparametreihin. Siksi on mahdollista diagnosoida akuutin munuaisten vajaatoiminnan muoto, välttämättä käyttäen monimutkaisia kliinisiä, laboratorio- ja instrumentaalisia menetelmiä. Vaikeissa tilanteissa se auttaa tekemään biopsia, joka on osoitettu pitkään anorikaaliselle taudille, yhdistettynä glomerulonefriittiin ja systeemiseen vaskuliittiin, jolla on tuntematonta patologiaa.
Sylinterit virtsassa osoittavat munuaistyyppistä tautia
Onko mahdollista poistaa paristoja?
Akuuttia munuaisten vajaatoimintaa hoidetaan vain sairaaloissa, usein teho-osastoissa, joissa potilasta on toimitettava pikaisesti. Hoidon taktiikoilla ja kliinisillä suosituksilla on joitain eroja patologian tyypin mukaan.
Suotuisimpia positiivisen vaikutuksen saavuttamiseksi on positiivinen muoto, jossa kaikki ponnistelut kohdistuvat virtsan normaalin virran palauttamiseen. Heti kun virtsan kulku on normaalia, akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireet poistetaan. Mutta harvoissa tapauksissa uroosipsidin tai apostemaattisen nefriitin kehittymisestä johtuva anuria voi jatkua jälkivaurion kera. Näissä tapauksissa suoritetaan hemodialyysi.
Prerenal-muotoa suositellaan hoidettaessa hemodynaamisia muutoksia aiheuttavia tekijöitä ja alentaneet verenpainetta. On tarpeen peruuttaa asianmukaiset lääkkeet tai korvata ne muilla keinoilla, täyttää verenkierron määrä, normalisoida verenpaine. Tätä tarkoitusta varten suoritetaan plasman korvaavien aineiden (reopolyglukiinin, polyglukiinin), luonnollisen plasman, erytrosyyttimassan laskimonsisäinen annostelu. Antoivat myös steroidilääkkeitä, erilaisia suolaliuok- sen ratkaisuja verenpaineen jatkuvassa kontrollissa.
Hätäapu akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa on infuusioterapia, jonka tarkoitus on ylläpitää virtsan diureesia ja alkalisointia. Tämä auttaa saavuttamaan perustavanlaatuisen konservatiivisen hoidon, joka koostuu diureettien nimittämisestä, mannitolista, nesteiden infuusioista. Tarvittaessa sitä täydennetään antibakteerisilla lääkkeillä, immunosuppressantilla, plasmapheresialla. On huomattava, että konservatiivisen hoidon kesto ei saa olla pidempi kuin 2-3 päivää. Jatkoa jatketaan hedelmättömäksi ja jopa vaaralliseksi.
Akuutti munuaisten vajaatoiminta on voimakkaasti rajoitettu tai ravinnosta kokonaan suljettu.
Dialyysihoitoa käytetään vaikeissa tapauksissa, ilman aikaisempia konservatiivisia menetelmiä. Dialyysi-indikaatiot, jotka voivat olla akuutteja tai peritoneaalisia, ovat seuraavat:
Potilaan ruokavalio riippuu suoraan ARF: n vaiheesta ja muodosta. Lääkäri määrää erityistä hoitotapaa, jossa otetaan huomioon proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien kehon menetykset tai viivästykset. Tämän mukaisesti suola, proteiinit ovat rajalliset tai kokonaan eliminoitu, hiilihydraattien ja rasvojen kulutus kasvaa hieman. Diureesi tilasta riippuen juomaveden sääntely on säännelty.
Aikuisten munuaisten vajaatoiminnan ennuste on yleensä suotuisa ja munuaisten toiminnan täydellinen elpyminen tapahtuu puolessa tapauksista. Mutta taudin lopputuloksella on valtava vaikutus sairauden aiheuttamiin tekijöihin. Niinpä kuolleisuus huumeiden vaikutuksiin munuaisiin on 50%, vammojen jälkeen - 70%, ja usean organismin vika - lähes 100%. Nykyaikaisten hoitomenetelmien käytöstä huolimatta akuutin munuaisten vajaatoiminnan kroonisessa muodossa olevien tapausten määrä kasvaa erityisesti yhdistettynä aivokuoren nekroosiin, pahanlaatuiseen hypertensioon, vaskuliittiin ja vastakkaisten aineiden käytön jälkeen tutkimuksessa.
Kaikista akuutin munuaisten vajaatoiminnan muodoista pre-munuaisten ja post-adrenal patologioiden katsotaan olevan eniten prognostisesti suotuisat. Anurinen munuaisten vajaatoiminta munuaisten vajaatoiminta on vaarallisin potilaan elämässä.
Mikä on akuutti munuaisten vajaatoiminta?
Akuutti munuaisten vajaatoiminta kuuluu sellaisten olosuhteiden luokkaan, jotka uhkaavat henkilön elämää. Sisäisen elimen akuutti kriittinen tila liittyy suoraan sen eritte- lytoimintojen rikkomiseen. ARF, joka on vielä lyhennetty akuutiksi munuaisten vajaatoiminnaksi, aiheuttaa vakavia vesi- ja elektrolyyttihäiriöitä.
Samanaikaisesti ruumiin alkalihappotasapainon rikkominen on ristiriidassa. Akuutti munuaisten vajaatoiminta on yksi syy alentuneeseen proteiinin aineenvaihduntaan. Joissakin tapauksissa luetellut prosessit voivat olla palautuvia, edellyttäen, että sairauden hoito alkaa välittömästi sen havaitsemishetkestä.
Kuinka tunnistaa munuaisten vajaatoiminnan esiintyminen?
Tehokkain tapa pelastaa ihmisen elämä on leikkaus, mutta varhaisvaiheessa akuutti munuaissairaus voi hoitaa melko menestyksekkäästi konservatiivisilla menetelmillä. Paljon riippuu akuutin munuaisten vajaatoiminnan asteesta, munuaisvaurion asteesta, samanaikaisista komplikaatioista, muiden sisäelinten sairauksien esiintymisestä ja potilaan yleisestä terveydestä taudin torjuntastrategian määrittämisessä.
Nykyaikaisen lääketieteen munuaisten vajaatoimintaa pidetään oireyhtymänä, joka sisältää useita oireita munuaisten toiminnan heikkenemisestä. Krooninen munuaisten vajaatoiminta on tämän oireyhtymän toinen tyyppi. Sen jakautuminen akuuteiksi ja krooniseksi liittyy kliiniseen kuvaan taudin kulusta. Suuri rooli on mahdollisten komplikaatioiden spesifisyys.
Akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireet ovat ominaisia myös urogenitaalisen järjestelmän muille sairauksille. Oireyhtymän olemassaolon tai puuttumisen osoittamiseksi vaaditaan laboratorio- ja instrumentaalitutkimuksia. Vaikka vajaatoiminta on alkuvaiheessa, potilas tarvitsee hätäapua. Sinun täytyy tietää, että jokaisen minuutin viivästyminen voi maksaa ihmishenkiä. Seuraavat oireet osoittavat puutosyndrooman läsnäolon:
Akuutin munuaisten vajaatoiminnan diagnosointi on tärkeää paitsi kliinisen kuvan määrittämisessä munuaisten ja kehon koko tuhoisasta muutoksesta. Sen päätehtävänä on tunnistaa oireyhtymän alkamisen ja etenemisen syyt. Vain perustamalla tekijät, jotka ovat herättäneet sen, lääketieteelliset asiantuntijat määrittelevät strategian, määrittelevät tärkeimmät ja avustavat hoitomenetelmät.
Seuraavat menetelmät voivat havaita oireyhtymän:
Krooninen munuaisten vajaatoiminta havaitaan myös käyttämällä kompleksissa käytettyjä diagnostisia menetelmiä.
Mitkä tekijät ovat aiheuttaneet?
Akuutti munuaissairaus hoidetaan pitkälti sen tekijöistä, jotka aiheuttavat sen. Munuaisten toimintaongelmia voi esiintyä rytmihäiriöitä, sydämen vajaatoimintaa, verenhukkaa, palovammoja ja muita olosuhteita, jotka aiheuttavat solunsisäisen nesteen määrän vähenemistä. Jos puutteellisuus johtuu luetelluista syistä, sitä kutsutaan suulliseksi. Vähentynyt verisuonten ääni tulee usein ihmisen, jolla on krooninen munuaisten vajaatoiminta (krooninen munuaisten vajaatoiminta) tai akuutti munuaisten vajaatoiminta. Virhe voi aiheuttaa seuraavat tekijät:
Akuuttia munuaisten vajaatoimintaa, joka on syntynyt edellä mainittujen syiden vuoksi, kutsutaan "munuaisiksi". Se voi myös ilmetä kudosten pitkittyneen puristamisen kanssa epäonnistuneella verensiirrolla. Tämä munuaisten vajaatoiminta on yhtä vaarallista kuin oraalinen, ja koska kiireellistä hoitoa ei ole, henkilö on tuomittu kuolemaan.
Prerenal-munuaisten vajaatoiminta on erittäin vaarallista. Se voi johtaa munuaisten verenkierron vähenemiseen. Sen syy on verenvuodon, sepsiksen, leikkauksen tai shokin aiheuttaman hemodynamiikan loukkaus. On tapauksia, joissa syy oli lyhyen aikavälin lasku alle 80 mm Hg: n verenpaineessa. Prerenal munuaisten vajaatoiminta voi olla niin suuri, että munuaisten erittymisen funktio rikkoo. Tämä prosessi voi päättyä munuaisten tubulusten nekroosiin.
Luokittelu tarjoaa toisen tyyppistä oireyhtymää: positiivinen. Yleisin syy on uretritsi. Akuutti ja krooninen munuaissairaus voi ilmetä kahdenvälisen tukkeutumisen virtsateiden kivien kanssa. Toinen syy postrenaaliseen oireyteen on pahanlaatuiset ja hyvänlaatuiset kasvaimet, jotka vaikuttavat seuraaviin elimiin:
Akuutti munuaisten vajaatoiminta äärimmäisen harvoissa tapauksissa esiintyy eristyneenä ilmiönä, useimmiten se on yksi moniannoksen epäonnistumisen osista.
Yksi tämän syndrooman tärkeimmistä erottavista piirteistä on sen syklinen luonne. Jos hoito suoritetaan tehokkaasti, on mahdollista palauttaa kokonaan kadonneet munuaisten toiminta huolimatta siitä, että tämän oireyhtymän potilaiden kuolleisuus on 10-70-75%.
Tietoja hemodynaamisesta tekijästä
Tilan patogeneesi sisältää 4 tyyppistä prosessia, jotka ilmenevät munuaisissa:
Patogeneesi määrittää pääasiassa hemodynaamisen tekijän, jälkimmäinen on ratkaiseva, kun lääketieteellisiä yrityksiä tehdään munuaisten toiminnan heikentymisen palauttamiseksi.
Kliininen kuva oireyhtymästä liittyy läheisesti patogeneesiin, se on jaettu neljään päävaiheeseen. Alkuvaiheen pääpiirre on oireyhtymän tärkein, eikä oireiden läsnäolo. Toisessa vaiheessa akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan on ominaista voimakas vähentynyt vapautunut virtsa. Veressä alkaa aineenvaihdunnan tärkeimpien tuotteiden kertyminen, on veden ja elektrolyyttitasapainon hävittäminen, ja happo-emäs-tasapaino on täysin häiriintynyt. Toisessa vaiheessa akuutti munuaisten vajaatoiminta voi aiheuttaa keuhko- tai aivojen turvotusta. Kolmas vaihe eroaa diureesin asteittaisesta palautumisesta. Ihmisillä on pieni virtsan tiheys ja suuri proteiinin ja erytrosyyttien määrä. Kaliumin veren pitoisuus alkaa normalisoida, mutta samanaikaisesti on nähtävissä sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintahäiriöitä, sydämen rytmihäiriöitä.
On tärkeää tietää, että diureetin toipuminen ei tapahdu yhdellä päivällä, keskimäärin prosessi kestää noin 2 viikkoa. Yksityiskohtaisemmin kehossa ilmenevä prosessi osoittaa, että akuutin akuutin epäonnistumisen muoto on esitetty ottaen huomioon siihen liittyvät komplikaatiot.
Takaisin sisällysluetteloon
Toiminnan palauttaminen
Munuaisten vajaatoiminnan pisin vaihe on elpyminen. Tämä termi tarkoittaa sitä, että henkilö palaa:
Keskimäärin kestää vuosi, jos akuutti puute ei ole krooninen.
Lääketieteelliset toimenpiteet ovat suoraan riippuvaisia tekijöistä, jotka aiheuttivat oireyhtymän. Ensisijaisena tavoitteena on poistaa potilas iskuilta. Samanaikaisesti ryhdytään toimenpiteisiin verenkierron verenkierron palauttamiseksi. Jos vika on aiheuttanut kasvaimen, välitöntä kirurgista poistoa tarvitaan. Kun vika aiheutti myrkytyksen, lääkärit pistää huumeita mahdollisimman varoen potilaille, sillä lääkkeet voivat pahentaa sokkia. Tässä tapauksessa vaaditaan kiireellinen vieroitus, mukaan lukien antidoottin antaminen.
Lääkehoito tarjoaa antibioottisia lääkkeitä ja diureetteja. Veren elektrolyyttikoostumuksen korjaamiseksi suorita suolojen sisäiset liuokset. Joissakin tapauksissa määrätyt lääkkeet, jotka lisäävät verenpainetta ja laajentavat munuaisten verisuonia. Jos potilas kehittyy vakavaan anemiaan, tarvitaan punasolujen verensiirtoja. Milloin tarvitset hemodialyysiä? jos:
Tärkeä kohta munuaisten vajaatoiminnan oireyhtymän torjunnassa on ruokavalio, se on ehdottomasti rajoitettu suola- ja proteiinituotteiden määrään. Elintarvikkeet, jotka sisältävät merkittäviä määriä fosforia, magnesiumia ja kaliumia ruokavaliosta, olisi ehdottomasti suljettava pois. Ruokavalion perusta - hiilihydraattipitoiset elintarvikkeet ja pieni määrä kasvirasvaa.
Lähetetty 3. heinäkuuta 2011
Akuutti munuaisten vajaatoiminta (ARF) on oireyhtymä, joka kehittyy johtuen munuaisten toiminnan nopeasta heikentymisestä, pääasiassa erittymisen (excretory) toiminnasta. Veressä pidätetyt aineet, jotka normaalisti poistetaan virtsasta.
Akuuttia munuaisten vajaatoimintaa, jolle on ominaista 4 oireiden yhdistelmä:
Kehittyneissä maissa on 4 tapausta akuuttia munuaisten vajaatoimintaa 100 000 ihmiselle vuodessa ja 200 hemodialyysiistuntoa 1 miljoonalle aikuiselle.
luokitus
Vahingotaso akuutti munuaisten vajaatoiminta on jaettu kolmeen tyyppiin:
Kaikki prerenal ja postrenal arrester kun jonkin aikaa on tullut munuaisiksi.
Toinen akuutin munuaisten vajaatoiminnan luokitus - etiologialla (syy):
Syyt voivat myös olla raskauden ja synnytyksen komplikaatioita, yhteensopimattomia verensiirtoja, heikentynyttä vettä ja elektrolyyttitasapainoa voimakasta oksentelua tai pitkittynyttä ripulia.
Useat kemialliset yhdisteet vahingoittavat erityisesti munuaisia, ts. ovat nefrotoksisia. Näitä ovat:
Muista mainita antibakteeristen lääkkeiden nefrotoksisuus:
- AMINOGLICOSIDIT (munuaisten toksisuuden vähenemisen asteen mukaan: gentamysiini> tobramysiini> amikasiini> netilmysiini). Tämä antibioottien ryhmä aiheuttaa 50% (!) Kaikista akuutista munuaisten vajaatoiminnasta, joita esiintyy sairaaloissa lääkityksen vuoksi. Akuuttien munuaisten vajaatoiminnan rakenteessa, joka esiintyi antibioottien ottamisen aikana, 80% johtuu aminoglykosidien (60% hoidosta yhdessä lääkkeessä ja 20% yhdistettynä kefalosporiinien kanssa) hoidon aikana. Nefrotoksisten antibioottien ja diureettien yhdistelmä lisää ensimmäisen myrkyllisyyttä.
- Kefalosporiinit. lähinnä 1. sukupolvea (vähentämällä nefrotoksisuutta: kefaloglysiini> kefalosidiini> kefaklor> kefatsoliini> kefalotsiini> kefaleksiini> keftatsidiimi).
- Vankomysiini. Käytetään stafylokokin hoitoon.
- ANTITUBERKULOSIS-VALMISTELUT (pyratsinamidi, streptomysiini, capreomysiini).
- Tetrasykliiniä. erityisesti vanhentunut.
- -Sulfamiiliamidina.
Myös myrkyllinen munuaisiin:
Munuaiset muuttuvat
Vakava verenvirtaus munuaisissa on tavallisin akuutin munuaisten vajaatoiminnan syy. Äskettäin DIC-oireyhtymä (disseminated intravascular coagulation syndrome) on erittäin tärkeä, jossa eri syiden takia veren hyytyminen kasvaa dramaattisesti suuren määrän pieniä verihyytymiä ja verenkierron häiriöitä laajalti kaikissa kudoksissa, sitten antikoagulaatiojärjestelmä aktivoidaan veren ohenemisella ja verenvuodolla, ja lopulta tulee molempien järjestelmien ehtyminen.
Akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa munuaisten tubulusten epiteeli kuolee. Tämän nekroosin vakavuus voi olla erilainen:
On tärkeätä, että tubulukset tukkeutuvat kvartsimaalisella epiteelillä, suoloilla, sylintereillä ja myös munuaisen turvotuksella, joka johtuu veden taakse diffuusiosta ja soluviljelmistä primaarisesta virtsasta putkien vaurioituneen seinän läpi munuaisen parenkyymille.
Parenkyma on organismin toiminnallinen osa, toisin kuin sen tukiosa (sidekudosluuranko tai stroma).
Akuutin munuaisten vajaatoiminta
Akuutin munuaisten vajaatoiminnan aikana on neljä jaksoa:
On uteliaisuutta, että 10% potilaista aiheuttaa biokemiallisten veriparametrien rikkomisen normaalin tai jopa lisääntyneen virtsaamisen taustalla. Uskotaan, että tämä on mahdollista pienellä munuaisvaurio.
Kliiniset ilmiöt
Oligoanuria-ajan alussa akuutin munuaisten vajaatoiminnan kliiniset oireet ovat vähäisiä ja ne peittävät taustalla olevan taudin oireet. Sitten tapahtuu uremian oireita (typpipitoisten metabolisten tuotteiden kertyminen veren ureaan, kreatiniiniin, virtsahappoon, indikaattoriin jne.).
Leikkauksen vähenemisen vuoksi neste kertyy kehoon - keuhkoödeema on mahdollinen (hengästyneisyys ja kosteus), nesteen kertyminen vatsan ja rintaonteloihin, jalkojen pehmeiden kudosten turvotus ja alaselkä.
Koska munuaisten on vaikea poistaa vetyioneja, keho kertyy rikkihappoa, fosforia, useita orgaanisia happoja, joita ei voida poistaa muilla keinoilla. Kehon sisäisen ympäristön hapottaminen (asidoosi). Kun keuhkoödeema ja hengenahdistus lisääntyvät, veressä kertyy enemmän hiilidioksidia, joka edelleen happamoittaa sisäistä ympäristöä johtuen hiilihapon muodostumisesta:
Ehkä syvän meluisen hengityksen syntyminen Kussmaul.
Potilaita torjuu jano, suun kuivuminen, ruokahaluttomuus, pahoinvointi, oksentelu (ruoansulatuskanavan myrkytysten vuoksi), ilmavaivat ja ripuli. Tulevaisuudessa uneliaisuus, letargia, kooma tai psykoosin kehitys ovat mahdollisia. Akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa immuunijärjestelmä heikkenee, mikä johtaa tarttuviin komplikaatioihin:
Laboratorioarvot
Oliguria-ajan alussa virtsan tumma, matala tiheys, sisältää runsaasti proteiineja ja sylintereitä. Oliguria-ajan kesto on 5-11 päivää, virtsan määrä kasvaa nopeasti glomerulussuodatuksen palautumisen vuoksi, mutta tubulusten toiminta palautuu hitaammin, joten ne ovat yhä heikosti virtsan keskittyneitä. Tämän ajanjakson aikana virtsaan säilyy alhainen spesifinen tiheys, havaitaan proteiiniuria (proteiini virtsassa), hyaliinisylinterit, erytrosyytit ja valkosolut (tulehdusreaktio munuaisten tubulusolujen kuolemaan). Munuaisten toiminnan huonon pitoisuuden vuoksi kehon kuivuminen on mahdollista ja kaliumin ja natriumin liiallinen katoaminen virtsassa.
Lähes kaikilla potilailla on anemia. monilla on trombosytopenia (verihiutaleiden vähentynyt määrä veressä). 25%: lla potilaista, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta, havaitaan hyperkalaemia. joka ilmenee rytmihäiriöillä ja lisääntyneiden lihasten hajoavuudesta.
EKG hyperkalemiaan
Veren kohonnut kaliumpitoisuus QT-aikaväli lyhenee yleensä ja T-hampaat tulevat korkeiksi ja teräväksi. Vaikka positiiviset terävät hampaat T ovat EKG: n hyperkalemiaa aikaisin merkki, niitä havaitaan vain 25 prosentilla potilaista. Valitettavasti tällaiset T-hampaat eivät ole kovin täsmällisiä ja niitä voidaan havaita muissa sairauksissa (bradykardia, iskeeminen jne.).
Kun hyperkalemiaa tehostetaan, QRS-kompleksi laajenee asteittain ja ST-segmentti katoaa siten, että T-aalto alkaa suoraan S-aallosta. Erilaisten rytmihäiriöiden kehitys on mahdollista - kammiotakykardia, välkkyminen, kammion värähtely tai asystoli.
T-aallon tyypilliset muutokset voidaan peittää käyttämällä sydämen glykosideja.
EKG hyperkalemiaan
(A - normaali, BE - hyperkalemia lisääntyy).
Tietoja hoidosta
Tärkeintä - poistaa akuutin munuaisten vajaatoiminnan syy. Shokilla täydennä kiertävää veren määrää (BCC), normalisoi verenpainetta ja veren hyytymistä. Ne suorittavat liuosten (polyglukiinin, uudelleenopolyglukiinin, glukoosin ja insuliinin), erytrosyyttimassan, tuoreen jäädytetyn plasman, albumiinin, verensiirron. Anna antiagregantti, hepariini, säädä happo-emäs-tasapainoa. Anna diureetti - mannitoli ja furosemidi.
Seuraa nesteen virtausta elimistöön: nesteen päivittäinen virtaus ml: ssa = (virtsan häviäminen, oksentelu, ulosteet päivässä) + 400 ml.
Potilaan vesitasapainon hallitsemiseksi sinun on punnittava joka päivä ja määritettävä natriumin taso veriplasmassa (jos se laskee, se tarkoittaa, että keholla on ylimääräinen neste).
Typpipitoisten aineenvaihduntatuotteiden kertymisen vähentämiseksi on säädetty vähävalkuaista ruokavaliota, jonka lämpöarvo on 1 500-2 000 kcal päivässä, joka on peräisin lähinnä hiilihydraateista. Ruoat, joiden kaliumraja on korkea. Tämä ruokavalio vastaa ruokavaliota 7a (Pevznerin mukaan).
Akuutin sydämen vajaatoiminnan huumeidenkäsittelyn tehottomuus suoritetaan hemodialyysi (veri johdetaan suodatuslaitteen kautta) tai peritoneaalidialyysi (dialyysiliuos ruiskutetaan pysyvän katetrin läpi vatsan onteloon, jossa aineenvaihdunnan typpipitoiset tuotteet hajoavat, ja dialyysiliuos korvataan uudella).
Hemodialyysiin liittyvät merkinnät: