logo

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito

Prere- nalin ja munuaisten munuaisten vajaatoiminnan erilainen diagnoosi (

op. mukaan V. A. Chibunovsky, 1992)

Sama tekijä suosittelee toista mannitolikokeena, jonka hän on testannut klinikalla. 5 - 15 minuutin kuluessa injektoidaan 10 ml 20% mannitolia suonensisäisesti. Testiä pidetään positiivisena, jos ensimmäisen tunnin lopussa potilas vapauttaa vähintään 30 ml virtsan. Alempi diuresis-arvoissa testi on negatiivinen. Jos vasta-aiheita ei ole, se voidaan toistaa 2 tunnin kuluttua. Jos testi jälleen osoittautui negatiiviseksi, tilannetta olisi pidettävä akuutin munuaisten vajaatoiminnan oligo-anuraalisena vaiheena ja kieltäytyä mannitolin lisäämisestä. Positiivisella testillä sinun on jatkettava mannitolihoitoa (1-2 g / kg 15-20% liuoksena) yhdessä muiden diureettien (lasix, uregit) kanssa. Munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla turvotus ja ylikuumenemisen merkit kehittyvät ajan myötä. Tärkein syy on aineenvaihdunnan veden muodostuminen kehossa. Joten, kun hapetetaan 100 g rasvaa, muodostuu 107 ml vettä, proteiineja - 41 ml, hiilihydraatteja - 55 ml. Näin ollen infuusioprojektin rakentamisen yhteydessä on otettava huomioon hapetusveden muodostuminen ja pienennettävä ruiskutetun nesteen määrää tällä määrällä. Tärkeimmät patologiset muutokset, joita kehossa tapahtuu akuutin munuaisten vajaatoiminnan aikana, ovat seuraavat. 1. Hyperhydraatio tapahtuu veden metabolisen veden viivästymisen seurauksena. Tilanne pahenee merkittävästi, jos anurian olosuhteissa potilasta yritetään "liottaa" lisäämällä siihen lisää nestemäärää. 2. Hyperkalemia ja hypermagnesemia - kaikkein vaarallisimmat komplikaatiot, jotka voivat johtaa sydämen, hermoston ja lihasten vakaviin rikkomuksiin. 3. Metabolinen asidoosi on seurausta happamien elintarvikkeiden heikkenemisestä. Merkitty metabolinen asidoosi aiheuttaa solujen vaurioita, samoin kuin useita toimintoja, jotka ovat ensisijaisesti hemodynaamisia. Nämä kolme tanatogeneesin mekanismia ovat organismin kannalta vaarallisimmat, joten niiden korjaus on intensiivisen terapian ensisijainen tehtävä. Lisäksi raskauttavat hetket ovat: - typpipitoisten kuonojen kerääntyminen ja polyseroosi- en muodostuminen tämän seurauksena; - Erilaisten eksotoksiinien ja farmakologisten valmisteiden viivästyminen elimistössä. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan huumeiden käyttöönoton olisi perustuttava tämän lääkkeen puoliintumisaikaan; - Munuaisten hormonitoiminnan vaurioista johtuen esiintyy erilaisia ​​patologisia oireyhtymiä. Näistä tyypillisimmät ovat verenpainetauti ja anemia. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheessa on välttämätöntä toteuttaa intensiivisiä toimenpiteitä, joilla pyritään kohtaamaan sokki, koska 80% kaikista hänen tapauksistaan ​​aiheutuu juuri shokista (V. Hartig, 1982). Jos hoito on riittämätön, toiminnallinen munuaisten vajaatoiminta voi olla orgaanista. Tämän estämiseksi on toteutettava useita ehkäiseviä toimenpiteitä. Ensinnäkin meidän on muistettava, että iskemiin poistamiseen käytettävät dekstraanit voivat vahingoittaa munuaiselementtejä, joten niitä ei saa injisoida yli 500 ml: n. BCC: n palautumiseen ei saisi liittyä vasokonstriktioaineiden nimeämistä. Erittäin suosittu väline akuutin munuaisten vajaatoiminnan ehkäisemiseksi ja hoitamiseksi on mannitoli 0,5 1 g / kg 15-20% liuosmuotona. Sen arvokkaat ennaltaehkäisevät ominaisuudet määräytyvät seuraavasti: - Glomeruliin suodatettu mannitoli ei käytännössä ole reabsorboitunut, ja sekundaariseen virtsaan putoaminen kantaa siihen vettä; - mannitolia sisältävät täyteputket ovat vähemmän pakatut edematoosikudoksella; - Mannitolin osmoottisen vaikutuksen takia kasvaa BCC, aiheuttaa hemodilution vaikutuksen ja veren virtausvastuksen vähenemisen; - yhdessä veden kanssa edistää ekso- ja endotoksiinien erittymistä. Mannitolia ei pidä käyttää, jos munuaisten alkuperää on muodostunut anuria, koska se jakautuu solunsisäiseen tilaan, ja se myös pitää vettä siellä. Dehydraation poistamisen jälkeen on suositeltavaa aloittaa lasixin otto 200 ml: ksi suonensisäisesti. Heikon terapeuttisen vaikutuksen tapauksessa lasaskulma-annos voidaan nostaa 1 grammaan, vaikka tällä suosituksella ei ole fysiologista perustetta. Munuaisten verenkierron parantamiseksi tehohoidon käyttämisessä dopamiinia käytetään laajalti 2-3 μg / kg / min annoksella. Erityistä huomiota olisi kiinnitettävä lääkkeen antamisen nopeuteen, sillä sen kasvu voi saada päinvastaisen vaikutuksen - munuaisastioiden kouristukseen. Uskotaan (VA Chibunovsky, 1992), joka on erityisen tehokas yhdistelmä furosemidi (35 mg / kg / h) dopamiinin (3 ug / kg / min) ja 6-24 tuntia. Vaiheessa oligoanuricheskuyu erityisesti vaara on hypervolemia kanssa myöhemmän kehityksen keuhkoödeema, aivojen, sydämen rytmihäiriöt, ja aineenvaihdunnan häiriöt - hyperkalemia, gipermagniemiya, hyperfosfatemia, hyperurikemia, hyponatremian, hypokalsemia, metabolinen asidoosi. Tämän potilasryhmän hoidossa on ensiarvoisen tärkeää ottaa huomioon saapuvan ja erittämän nesteen, potilaan paino. Emme voi sallia potilaan massan nousua edes 100-200 g: lla. Tämä on merkki siitä, että nesteen kertyminen kehossa tapahtuu. Tällaisten potilaiden vesistö koostuu seuraavista. On tarpeen kompensoida veden fysiologinen häviäminen keuhkoissa ja ihossa (0,5 ml / kg-h) sekä hikoilua (10-20 ml / kg-h), oksentelua (usein oksentelua - 20 ml / kg-d) hyperventilaatio (minimaalisen hengitysnopeuden lisääntyminen nopeudella 1 l / min johtaa lisävesien menetykseen - 200 ml). Anurian avulla on välttämätöntä vähentää tämän nestemäärän omaavan endogeenisen veden määrää (metabolisen prosessin tuloksena).

Akuutti munuaisten vajaatoiminta

Akuutti munuaisten vajaatoiminta on potentiaalisesti palautuva, äkillinen puhkeaminen merkittävästi munuaisten toiminnan heikkenemiseen tai keskeyttämiseen. Jokainen ominaisuus rikkoo kaikkia munuaisten toimintoja (eritys, erittyminen ja suodatus), voimakkaat veden ja elektrolyyttitasapainon muutokset, nopeasti kasvava atsotemia. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen aikana on neljä peräkkäistä vaihetta: alku-, oligoanuriini-, diureetti- ja palautumisaika. Diagnoosi suoritetaan kliinisten ja biokemiallisten veren ja virtsan testien sekä virtsajärjestelmän instrumentaalisten tutkimusten mukaan. Hoito riippuu akuutin munuaisten vajaatoiminnan vaiheesta. Se sisältää oireenmukaista hoitoa, ekstrakorporaalisen hemokorraation menetelmiä, optimaalisen verenpaineen ylläpitoa ja diureesia.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta

Akuutti munuaisten vajaatoiminta on potentiaalisesti palautuva, äkillinen puhkeaminen merkittävästi munuaisten toiminnan heikkenemiseen tai keskeyttämiseen. Jokainen ominaisuus rikkoo kaikkia munuaisten toimintoja (eritys, erittyminen ja suodatus), voimakkaat veden ja elektrolyyttitasapainon muutokset, nopeasti kasvava atsotemia.

Seuraavat erotinlaitteiden muodot eroavat toisistaan:

  • Hemodynamiikka (prerenal). Nousee akuuttien hemodynaamisten häiriöiden vuoksi.
  • Parenchymal (munuaisten). Syynä on munuaisen parenkyymille myrkyllinen tai iskeeminen vaurio, harvemmin - akuutti tulehdusprosessi munuaisissa.
  • Obstruktiivinen (postivaalinen). Se kehittyy akuutin virtsateiden tukkeutumisen vuoksi.

syyoppi

Prerenal ARF: n etiologia

Prerenal-akuutti munuaisten vajaatoiminta voi kehittyä olosuhteissa, joihin liittyy sydämen toimintahäiriöiden väheneminen (keuhkoembolia, sydämen vajaatoiminta, rytmihäiriöt, sydämen tamponaatio, kardiogeeninen shokki). Usein syy on ekstrasellulaarisen nesteen määrän väheneminen (ripuli, dehydraatio, akuutti verenvuoto, palovammat, ascites, maksakirroosin aiheuttama). Saattaa esiintyä bakteerimyrkyllisen tai anafylaktisen sokin aiheuttamaa voimakasta vasodilataatiota.

Munuaistenestojärjestelmän etiologia

On myrkyllisiä vaikutuksia lannoitteiden, myrkyllisten sienten, kuparin, kadmiumin, uraanin ja elohopean suolojen parenkyymiin. Se kehittyy kontrolloimattomalla saanti nefrotoksisten lääkkeiden (syöpälääkkeet, useita antibiootteja ja sulfonamidit). X-raysmaattiset aineet ja luetellut lääkkeet, jotka on määrätty tavanomaisessa annostuksessa, voivat aiheuttaa munuaisten ARF-arvoa munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla.

Lisäksi tämä OPN-muoto esiintyy, kun suuri määrä myoglobiinia ja hemoglobiinia kiertää veressä (vakavalla makrohemaglobinurialla, yhteensopimattomilla verensiirroilla, pitkittyneellä kudosten pakkaamisella trauman, huumeiden ja alkoholin koomissa). Vähemmän yleisesti munuaisten akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen johtuu tulehduksellisesta munuaissairaudesta.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan etiologia

Se kehittyy, jos virtsan läpäisevyyttä mekaanisesti loukkaantuu kahdenvälisesti virtsateiden tukkeuduttua kivillä. Harvoin esiintyy eturauhanen, virtsarakon ja ureterin, tuberkuloosin vaurioita, virtsaputken ja periouretriitin kasvaimia, retroperitoneaalisen kudoksen dystrofisia vaurioita.

Vaikeissa yhdistetyissä vammoissa ja laajoissa kirurgisissa toimenpiteissä akuutti munuaisten vajaatoiminta johtuu useista tekijöistä (sokki, sepsis, verensiirto, nefrotoksisten lääkkeiden hoito).

OPN: n oireet

Akuuttia munuaisten vajaatoimintaa on neljä vaihetta:

Potilaan tila määräytyy taustalla, joka aiheuttaa akuutin munuaisten vajaatoiminnan. Kliinisesti alkuvaihetta ei tavallisesti tunneta oireellisten oireiden puuttumisen vuoksi. Tässä vaiheessa esiintyvä verenkiertohäiriö on erittäin lyhyt, joten se jää huomaamatta. ARF: n epäspesifisiä oireita (uneliaisuus, pahoinvointi, ruokahaluttomuus, heikkous) peittävät taustalla olevan taudin, vamman tai myrkytyksen ilmentymät.

Anuria esiintyy harvoin. Virtsaputken määrä on alle 500 ml päivässä. Merkittynä voimakas proteinuria, atsotemia, hyperfosfatemia, hyperkalemia, hypertensio, metabolinen asidoosi. Ripuli, pahoinvointi, oksentelu. Kun keuhkoödeema johtuu ylikuumenemisesta, ilmenee hengenahdistusta ja kosteutta. Potilas on estynyt, unelias, saattaa joutua koomaan. Usein kehittää perikardiitti, ureeminen gastroenterokoliitti, monimutkainen verenvuoto. Potilas on altis infektioille vähentyneen immuniteetin vuoksi. Mahdollinen haimatulehdus, parotitis stomatitis, keuhkokuume, sepsis.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan oligoanurinen vaihe kehittyy kolmen ensimmäisen päivän aikana altistuksen jälkeen. Oligoanurisen faasin myöhäistä kehitystä pidetään prognostisena epäsuotuisana merkkinä. Tämän vaiheen keskimääräinen kesto on 10-14 päivää. Oliguria-aikaa voidaan lyhentää useita tunteja tai pidentää 6-8 viikkoa. Pitkäaikainen oliguria esiintyy useammin iäkkäillä potilailla, joilla on samanaikainen verisuoniperäinen patologia. Kun akuutin munuaisten vajaatoiminnan oligurisvaihe kestää yli kuukausi, on tarpeen suorittaa lisädiagnoosivirheitä, jotta estetään asteittainen glomerulonefriitti, munuaisten vaskuliitti, munuaisvaltimon okkluusiot, munuaiskudoksen diffuusi nekroosi.

Diureettivaiheen kesto on noin kaksi viikkoa. Päivittäinen diureetti kasvaa asteittain ja saavuttaa 2-5 litraa. Veden ja elektrolyyttitasapainon asteittainen elpyminen tapahtuu. Mahdollinen hypokalemia, koska virtsan kaliumpitoisuus on merkittävä.

Munuaisten toiminta palautuu entisestään, joka kestää 6 kuukautta - 1 vuosi.

OPN: n komplikaatiot

Munuaisten vajaatoiminnan (nesteen kertymisen, atsotemian, veden sekoittumisen ja elektrolyyttitasapainon) häiriöiden vakavuus riippuu katabolian tilasta ja oligurian esiintymisestä. Vaikeassa oliguria-infektiossa glomerulaarisuodatustaso laskee, elektrolyyttien vapautuminen, veden ja typpi-aineenvaihduntatuotteet vähenee merkittävästi, mikä johtaa veren koostumuksen voimakkaampiin muutoksiin.

Kun oliguria lisää veden ja suolan ylikuormitusta. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan hyperkalaemia johtuu kaliumin erittymisen riittämättömästä säilyttämisestä kudoksista. Potilailla, joilla ei ole oliguriaa, kaliumin taso on 0,3-0,5 mmol / vrk. Näiden potilaiden voimakas hyperkalaemia saattaa viitata eksogeeniseen (verensiirto, lääkitys, kaliumpitoisten elintarvikkeiden esiintyminen ruokavaliossa) tai endogeeninen (hemolyysi, kudos tuhoaminen) kaliumpitoisuus.

Hyperkalemian ensimmäiset oireet ilmestyvät, kun kaliumin taso ylittää 6,0-6,5 mmol / l. Potilaat valittavat lihasheikkoutta. Joissakin tapauksissa kehittyy letarginen tetraparesis. EKG-muutokset havaitaan. P-hampaiden amplitudi pienenee, P-R-aikaväli kasvaa ja bradykardia kehittyy. Merkittävä lisäys kaliumpitoisuudessa voi aiheuttaa sydämen pysähtymistä.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan ensimmäisissä kahdessa vaiheessa havaitaan hypokalsemia, hyperfosfatemia, lievä hypermagnemia.

Vaikean atsotemian seurauksena on erytropoieesin estyminen. Punaisten verisolujen käyttöikä vähenee. Normosyyttinen normokrominen anemia kehittyy.

Immuunijärjestelmän häviäminen edistää tarttuvien tautien esiintymistä 30-70% potilaista, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta. Tartunnan liittäminen tekee taudin kulusta pahempi ja aiheuttaa usein potilaan kuoleman. Tulehdus kehittyy postoperatiivisten haavojen, suuontelon, hengityselinten ja virtsateiden alueella. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan usein ilmaantunut komplikaatio on sepsis, joka voi olla sekä grampositiivinen että gram-negatiivinen kasvisto.

On uneliaisuus, hämmennys, disorientaatio, letargia, vuorotellen herätyksen ajan. Perifeerinen neuropatia on yleisempi vanhemmilla potilailla.

  • Sydän- ja verisuonijärjestelmän komplikaatiot

Akuutti munuaisten vajaatoiminta voi aiheuttaa kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan, rytmihäiriön, sydänlihastulehduksen, valtimon pahenemisen.

Potilaat ovat huolissaan epämukavuudesta vatsaontelossa, pahoinvointi, oksentelu, ruokahaluttomuus. Vaikeissa tapauksissa kehittyy ureminen gastroenterokoliitti, jota usein monimutkaistaa verenvuoto.

Vahingoittimen diagnoosi

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan pääasiallinen merkkiaine on veren kalium- ja typpiyhdisteiden lisääntyminen, kun otetaan huomioon kehon erittämän virtsan määrän merkittävän vähenemisen tausta anorian tilaan asti. Zimnitsky-testin tuloksista arvioidaan päivittäisen virtsan määrä ja munuaisten pitoisuuskyky. On tärkeää seurata veren biokemian indikaattoreita ureana, kreatiniinina ja elektrolyytteinä. Nämä indikaattorit mahdollistavat akuutin munuaisten vajaatoiminnan vakavuuden ja terapeuttisten toimenpiteiden tehokkuuden arvioinnin.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan diagnoosin tärkein tehtävä on määrittää sen muoto. Tätä varten suoritetaan munuaisten ja virtsarakon ultraääni, jonka avulla voit tunnistaa tai poistaa virtsateiden tukkeutumisen. Joissakin tapauksissa lantion kahdenvälinen katetrointi suoritetaan. Jos samanaikaisesti molemmat katetrit kulkeutuvat vapaasti lantion sisään, mutta virtsan erittymistä niiden kautta ei ole havaittu, on turvallista jättää pois akuutti munuaisten vajaatoiminta jälkipuhdistuma.

Tarvittaessa munuaisten verenvirtauksen arvioiminen vie USDG-munuaisten aluksia. Epäillyn tubulaarisen nekroosin, akuutti glomerulonefriitti tai systeeminen sairaus on osoitus munuaisen biopsiaan.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito

Ensimmäinen hoito

Hoidon tarkoituksena on ensisijaisesti poistaa munuaisten vajaatoiminnan syy. Iskuissa on välttämätöntä täyttää verenkierros veressä ja normalisoida verenpaine. Jos nefrotoksisuutta myrkytetään, potilaat pestään mahassa ja suolistossa Nykyaikaisten hoitomenetelmien käyttö urologiassa, kuten ekstrakorporeaalisen hemokorjauksen ansiosta voit nopeasti puhdistaa toksiinien rungon, joka on johtanut akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen. Tätä tarkoitusta varten suoritetaan hemosorptiota ja plasmapheresiaa. Lävistyksen yhteydessä palautetaan virtsan normaali kulku. Tee tämä tekemällä kivien poisto munuaisista ja uretereistä, kirurgien poistaminen uretereiden ahtaumasta ja kasvainten poisto.

Hoito oligurian vaiheessa

Potilaan määräämään furosemidi ja osmoottiset diureetit stimuloimaan diureesia. Dopamiinia ruiskutetaan munuaisastioiden verisuonten supistumisen vähentämiseksi. Määritettäessä injisoidun nesteen tilavuutta virtsaamisen, oksentamisen ja suoliston tyhjenemisen lisäksi on otettava huomioon hikoilu hikoilun ja hengityksen aikana. Potilas siirtyy proteiiniton ruokavalioon, rajoittaa kaliumin saantia ruoasta. Haavojen poisto, poistoalueiden poistaminen. Antibioottiannoksen valinnassa tulisi ottaa huomioon munuaisvaurion vakavuus.

Merkit hemodialyysille

Hemodialyysi suoritetaan urean pitoisuuden nostamisella 24 mmol / l, kaliumia - jopa 7 mmol / l. Hemodialyysiin liittyvät merkit ovat uremian, asidoosin ja ylihydraation oireita. Tällä hetkellä, jotta estetään metabolisten häiriöiden aiheuttamat komplikaatiot, nefrologit tekevät yhä enemmän varhaista ja profylaktista hemodialyysiä.

näkymät

Kuolleisuus riippuu pääasiassa akuutin munuaisten vajaatoiminnan aiheuttaman patologisen tilan vakavuudesta. Taudin lopputulokseen vaikuttaa potilaan ikä, munuaisten vajaatoiminnan aste ja komplikaatioiden esiintyminen. Elossa olevissa potilailla munuaistoiminnot palautuvat täydellisesti 35-40 prosenttiin, osittain 10-15 prosentissa tapauksista. 1-3% potilaista tarvitsee jatkuvaa hemodialyysiä.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta

Akuutti munuaisten vajaatoiminta (ARF) kehittyy useiden sairauksien ja patologisten prosessien komplikaationa. Akuutti munuaisten vajaatoiminta - oireyhtymä, joka kehittyy seurauksena munuaisten häiriöt prosessien (munuaisten verenkiertoa, munuaiskerästen suodatuksen, tubulussekreetioon reabsorptioon keskittyen kyky munuaisten), ja tunnettu siitä, atsotemia, häiriöt vesi-elektrolyyttitasapainon ja happo-emäs-tila.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta voi johtua munuaisten, munuaisten ja post-lisämunuaisten sairauksista. Prerenal ARF kehittyy munuaisten verenkierron, munuaisten ARF: n yhteydessä munuaiskudoksen vaurioitumisen yhteydessä. Postrenaalinen ARF liittyy virtsaamisvirtauksen heikkenemiseen.

OPN: n morfologinen substraatti on akuutti tubulonekroosi, joka ilmenee harjan reunan korkeuden pienenemisenä, basolateralisten kalvojen taittumisen vähenemisenä ja epiteelin nekrooidina.

Prerenal-akuuttia munuaisten vajaatoimintaa leimaa munuaisten verenvirtaus, joka johtuu afferenttien arteriolaattien verisuonten supistumisesta systeemisen hemodynamiikan hajoamisolosuhteissa ja veren tilavuuden vähenemisen aikana, kun taas munuaisten toiminta säilyy.

Syyt prerenal opn:

pitkittynyt tai lyhytaikainen (harvoin) verenpaineen aleneminen alle 80 mm Hg. (sokki johtuu erilaisista syistä: peräpukamat, traumaattiset, kardiogeeniset, septiset, anafylaktiset jne., laaja kirurginen interventio);

väheneminen verenkierrossa veressä (veren menetys, plasman häviäminen, hallitsematon oksentelu, ripuli);

intravaskulaarisen kapasiteetin lisääntyminen, johon liittyy perifeerisen resistenssin väheneminen (septikemia, endotoksemia, anafylaksia);

sydänlihaksen väheneminen (sydäninfarkti, sydämen vajaatoiminta, keuhkoembolia).

Keskeinen patogeneesi prerenaaliset ARF on jyrkkä glomerulussuodosta vuoksi kouristus afferenttien pikkuvaltimoiden, junien veren jukstaglomerulaaristen kerros ja aivokuoren iskemia vaikutti vahingollista tekijä. Munuaisten kautta perfusedun veren vähenemisen vuoksi metaboliittien puhdistuma vähenee ja atsotemia kehittyy. Siksi jotkut tekijät kutsuvat tämäntyyppistä saastuttajaa prerenal-atsotemian avulla. Kun munuaisten verenvirtaus on pitkittynyt (yli 3 päivää), pre-munuaisten ARF muuttuu munuaisten ARF: ksi.

Munuaisten iskeeminen aste korreloi proksimaalisten tubulusten epiteelin rakenteellisten muutosten kanssa (harjan reunan korkeuden pienentäminen ja basolateralisten kalvojen alue). Ensimmäinen iskeeminen myötävaikuttaa tubulatiivisten epiteelisolujen membraanien läpäisevyyden lisäämiseen [Ca 2+] -ioneihin, jotka tulevat sytoplasmaan ja jotka kuljettavat aktiivisesti erikoiskantoaaltoa mitokondrioiden membraanien sisäpintaan tai sarkoplasmiseen verkkokalvoon. [Ca 2+] -ionien liikkumisen aikana iskeemian ja energiankulutuksen aikana soluissa kehitettävä energiahäviö johtaa solujen nekroosiin, ja syntynyt solukerros pakottaa tubulukset, mikä pahentaa anuriaa. Kanalikulaarisen nesteen tilavuus iskeemisessä on vähentynyt.

Nefosyyttien vaurioihin liittyy lievää natriumin reabsorptiota proksimaalisissa tubuleissa ja liiallinen natriumin saanti distaalisissa alueissa. Natrium stimuloi reniinin tuotantoa makulan densa-hoidossa potilailla, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta, sen pitoisuus yleensä nousee. Renin aktivoi renin-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän. Sympaattisten hermojen ja katekoliamiinituotannon sävy lisääntyy. Reniini-apiotensiini-aldosteronijärjestelmän ja katekoliamiinien komponenttien vaikutuksen alaisena ylläpidetään afferenttia verisuonten supistumista ja munuaisiskemiaa. Glomerulaarisissa kapillaareissa paine laskee ja vastaavasti tehokas suodatuspaine laskee.

Korttikerroksen perfuusion jyrkällä rajoituksella veri siirtyy jakstaglomerulaarisen alueen (Oxford Shunt) kapillaareihin, joissa tapahtuu stasis. Tubulusten paineen nousu seuraa glomerulusuodatuksen vähenemistä. Herkimpien distaalisten tubulusten hypoksiasi siihen nähden ilmenee tubulatiivisen epiteelin ja perusmembraanin nekroosiin tubulatiiviseen nekroosiin asti. Tubulusten okkluusiota esiintyy nekroottisten epiteelisolujen, sylinterien jne. Fragmenttien kanssa.

Hypoksian olosuhteissa medullassa muuttaa arakidonihapon kaskadin entsyymin aktiivisuus liittyy väheneminen prostaglandiinien muodostuminen, jolla vazodilatatornym toimintaa ja vapauttaa biologisesti aktiivisia aineita (histamiinia, serotoniinia, bradykiniiniä), jotka vaikuttavat suoraan munuaisten alusten ja karkaa munuaisten verenkiertoon. Tämä vuorostaan ​​vaikuttaa toissijaiseen vaurioon munuaisten tubuleilla.

Munuaisten verenkierron palautumisen jälkeen esiintyy reaktiivisten happilajien muodostumista, vapaita radikaaleja ja fosfolipaasin aktivaatiota, mikä tukee kalvon läpäisevyyden rikkomista [Ca 2+] -ioniin ja pidentää pidättimen oligurista faasia. Viime vuosina kalsiumkanavasalpaajia (nifedipiiniä, verapamiilia) on käytetty eliminoimaan ei-toivottua kalsiumkuljetusta soluihin akuutin munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheissa iskeemian vastaisesti tai välittömästi sen poistamisen jälkeen. Kalsiumkanavan estäjien käytön yhteydessä havaitaan synergistinen vaikutus yhdessä sellaisten aineiden kanssa, jotka pystyvät tarttumaan vapaisiin radikaaleihin, kuten glutationi. Ionit [Mg 2+], adeniinisukleotidit suojaavat mitokondrioita vahingoilta.

Munuaisksykemian aste korreloi rakenteellisten muutosten kanssa tubuleiden epiteelin kanssa, voi kehittyä vakuolihäiriöiden degenerointi tai nekroosi yksittäisissä nefrosyytteissä. Tyhjiö dystrofia eliminoituu 15 päivän kuluessa vahingoittavan tekijän päättymisestä.

Munuaisten akuutti munuaisten vajaatoiminta kehittyy munuaisten iskeemian seurauksena, toisin sanoen se esiintyy toissijaisesti munuaisen ensisijaisen heikentyneen perfuusion seurauksena tai seuraavien syiden vaikutuksesta:

tulehdus munuaisissa (glomerulonefriitti, interstitiaalinen nefriitti, vaskuliitti);

endo- ja eksotoksiinit (lääkeaineet, säteilyttämättömät aineet, raskasmetallisuolat - elohopeayhdisteet, lyijy, arseeni, kadmium jne., orgaaniset liuottimet, etyleeniglykoli, hiilitetrakloridi, eläinten ja kasvien myrkyt;

Renovaskulaariset sairaudet (munuaisvaltimon tromboosi ja embolia, aortan aneurysma, kahden munuaisten laskimotukosten kahdenvälinen verenvuoto);

pigmentemia - hemoglobiini (intravaskulaarinen hemolyysi) ja myoglobinemia (traumaattinen ja ei-traumaattinen rabdomyolyysi);

Tämäntyyppistä akuuttia munuaisten vajaatoimintaa leimataan akuutti tubulaarinen nekroosi, joka johtuu iskeemisesta tai nefrotoksisuudesta, joka on kiinnitetty munuaisten tubulusten soluihin. Ensinnäkin proksimaaliset tubulit ovat vaurioituneita, epiteelin dystrofiaa ja nekroosia esiintyy, minkä seurauksena kohtalaiset muutokset munuaisten interstitiumissa. Glomerulaariset vauriot ovat yleensä vähäisiä.

Tähän mennessä on kuvattu yli 100 nefrotoksiinia, joilla on välittömästi haitallinen vaikutus munuaisten tubulusten soluihin (akuutti tubulaarinen nekroosi, alemman nefronin nieleminen, vasomotorinen vasopatia). Akuutti munuaisten vajaatoiminta aiheuttaa nefrotoksisuutta noin 10% potilaiden kaikista akuuteista hemodialyysikeskuksista.

Nephrotoksisuus aiheuttaa vahinkoa tubuloepiteelisten rakenteiden vaihtelevalle vakavuudelle - dystrofioilta (hydropiini, tyhjoliuos, ilmapallo, rasva, hyaliinipisara) osaksi tai massiiviseen nefrosyyttien koagulaatiokroosiin. Nämä muutokset tapahtuvat makro- ja mikropartikkeleiden uudelleenabsorpoitumisen ja laskeutumisen yhteydessä sytoplasmassa sekä solukalvon ja sytoplasman glomerulaarisella suodattimella suodatettujen nefrotoksiinien kiinnittämisen kautta. Dystrofian esiintyminen määritetään aktiivisella tekijällä.

Munuaistoksisuus myrkkyjä "tioliryhmä" (yhdisteet elohopean, kromin, kuparin, kullan, koboltti, sinkki, lyijy, vismutti, litium, uraani, kadmium, ja arseeni) ilmenee salpaus sulfhydryyli (tioli) -ryhmiä entsyymin ja rakenteellisten proteiinia ja plazmokoaguliruyuschim vaikutus, joka aiheuttaa vakavia tubulaattien koagulatiivinen nekroosi. Sublimatiivinen aiheuttaa selektiivisiä munuaisvaurioita - "sublimate nephrosis". Muut tämän ryhmän aineet eivät eroa toi- minnan selektiivisyydessä ja vahingoittavat munuaisten, maksan ja punasolujen kudosta. Esimerkiksi, on myrkytys kuparisulfaatti, dikromaatit, vety on arseenipohjainen yhdistelmä koagulatiivista nekroosia proksimaalisen epiteelissä akuutti nefroosin hemoglobinuric. Jos kyseessä on bikromaatti- ja arseenivetymyrkytys, maksan centrolobulaarinen nekroosi ja kolaatio ovat havaittavissa.

Etyleeniglykolimyrkytykselle ja sen johdannaisille on ominaista peruuttamaton tuhoutuminen solunsisäisten rakenteiden, joita kutsutaan pallografiodystrofiksi. Etyleeniglykolia ja sen hajoamistuotteita imeytyy uudelleen munuaisten tubulaarisiin epiteelisoluihin ja niihin muodostuu suuri tyhjoliuos, joka siirtää soluorganelleja yhdessä ytimen kanssa perusosastoihin. Tällainen dystrofia, pääsääntöisesti, päättyy colliquation-nekroosiin ja täydellisen tubulan toimintahäviöön. Myös vaurion vaurioituneen osan sekvensointi vakuukenkaan kanssa on mahdollinen, ja säilytetyt pohjapiirrokset, joissa on työntynyt selkäydin, voivat olla regeneroinnin lähde.

Myrkytys dikloorietaanilla, harvemmin kloroformilla, seuraa Henlen proksimaalisten, distaalisten tubulusten ja silmukan hermosolujen (akuutti lipidihermosairaus) rasva-degeneraatio. Näillä myrkyillä on suora myrkyllinen vaikutus sytoplasmaan, muuttamalla sen proteiini-lipidikompleksien suhdetta, johon liittyy putkimaisen reabsorption inhibitio.

Proteiinipigmenttiaggregaattien (hemoglobiini, myoglobiini) reabsorptio proksimaalisten ja distaalisten tubulusten epiteelisoluilla aiheuttaa hyalidi-pisaran dystrofiaa. Pigmenttiproteiinit, jotka suodatetaan glomerulaarisella suodattimella, liikkuvat putken läpi ja vähitellen sijoitetaan harjan reunaan proksimaalisessa tubuliinissa, nefosyyttien osittain uudelleen imeytyneet. Pigmentin rakeiden kerääntyminen epiteelisoluihin täydentää sytoplasman apikaalisten osien osittaista hävittämistä ja niiden sekvestraatiota putkien lumeneen yhdessä harjan reunan kanssa, jossa muodostuu rakeisia ja glybaattisia pigmenttisylinterejä. Prosessi tapahtuu 3-7 vuorokautta. Tänä ajanjaksona putkimaisten lumettumattomien pigmenttimassojen tiiviys puristetaan, siirtyen Henlen ja distaaliputkien silmukkaan. Osittainen nekroosi esiintyy epiteelisolujen apikaalisilla alueilla, jotka ovat ylikuormittuneita pigmenttisrakeilla. Eri pigmenttirakeet muunnetaan ferriitiksi ja pidetään pitkään sytoplasmassa.

Aminoglykosidien nikamamyrkyllisyys (kanamysiini, gentamysiini, monomitsiini, neomysiini, tobarmitssiini jne.) Liittyy sivuketjujen vapaan aminoryhmän molekyyleihin. Kehossa olevat aminoglykosidit eivät metaboloidu, ja 99% niistä erittyy muuttumattomana virtsaan. Suodatetut aminoglykosidit kiinnittyvät proksimaalisten tubulusolujen apinakalvoon ja Henle-silmukkaan, liitetään vesikkeleihin, absorboituvat pinosytoosilla ja suljetaan tubulatiivisen epiteelin lysosomeihin. Lääkkeen pitoisuus aivokuoressa muuttuu korkeammaksi kuin plasmassa. Aminoglykosidien munuaisvaurio on ominaista anionisten fosfolipidimembraanien, erityisesti fosfatidyyliinositolin, mitokondriomembraanivahinkojen lisääntyminen, johon liittyy solunsisäisen kaliumin ja magnesiumin menetyksen, heikentynyt oksidatiivinen fosforylaatio ja energiahäviö. Näiden muutosten yhdistelmä johtaa putkimaisen epiteelin nekroosiin.

On tyypillistä, että [Ca 2+] -ionit estävät aminoglykosidien kiinnittymisen harjan reunalla ja vähentävät näin nefrotoksisuutta. On huomattava, että tubulatiivinen epiteeli, joka regeneroi aminoglykosidien aiheuttaman vahingon jälkeen, tulee resistentteihin näiden lääkkeiden myrkyllisistä vaikutuksista.

Terapia osmoottisten diureettien kanssa (glukoosin, urean, dekstraanin, mannitolin jne. Liuokset) voi monimutkaistaa nefrosyyttien hydropotyyppisellä ja vakolaarisella degeneraatiolla. Samanaikaisesti proksimaalisissa tubuleissa nestemäisten osastojen gradientti muuttuu tubulusolun molemmille puolille - veri pestään tubulukset ja väliaikainen virtsa. Siksi on mahdollista siirtää vettä tubulaarisiin epiteelisoluihin peritubulaarisista kapillaareista tai väliaikaisesta virtsasta. Epiteelisolujen hydrooppi käytettäessä osmoottisia diureetteja jatkuu pitkään, ja se liittyy pääsääntöisesti osmoottisesti vaikuttavien aineiden osittaiseen uudelleenabsorptioon ja niiden retentioon sytoplasmassa. Vedenpidätys solussa pienentää dramaattisesti sen energiapotentiaalia ja toimivuutta. Siten osmoottinen nefroosi ei aiheuta akuuttia munuaisten vajaatoimintaa, vaan sen hoidon epätoivottavaa vaikutusta tai seurausta energian substraattien täydentämisestä kehossa parenteraalisella hypertonisten liuosten annolla.

Virtsan koostumus munuaisten OPN: llä on koostumukseltaan samankaltainen glomerulaarisuodeksiin: alhainen ominaispaino, matala osmolaarisuus. [Na +]: n pitoisuus virtsassa lisääntyy sen reabsorption rikkomisen vuoksi.

Prenalin akuutti munuaisten vajaatoiminta johtuu virtsan ulosvirtauksen rikkomisesta virtsateiden kautta seuraavien häiriöiden seurauksena:

virtsateiden umpeutuminen laskimoon tai verihyytymiin;

virtsaputken tai uretrin tukkeutuminen virtsateiden ulkopuolelle sijoitetulla kasvaimella;

Virtsan ulosvirtauksen rikkomiseen liittyy virtsateiden ylikierto (uretrit, lantio, kupit, keräysputket, tubulit) ja refluksointisysteemin sisällyttäminen. Virtsan käänteisvirtaus virtsateesta osaksi munuaisen parenkyymin välitilaa (pyelorenal refluksointi). Mutta voimakasta turvotusta ei havaita johtuen nesteen ulosvirtauksesta laskimo- ja lymfaattisten astioiden kautta (pyelovenous refluksointi). Siksi putkien ja glomeruluksen hydrostaattisen paineen voimakkuus on hyvin kohtalainen ja suodatus pienenee hieman. Merkittäviä peri-kanavan verenkierron häiriöitä ei tapahdu ja anuriaa huolimatta munuaistoiminto säilyy. Virtsan ulosvirtauksen esteen poistamisen jälkeen diureesi palautuu. Jos sulkemisen kesto ei ylitä kolmea päivää, akuutin munuaisten vajaatoiminnan vaikutukset virtsateiden reikien palautumisen jälkeen häviävät nopeasti.

Pitkäaikainen tukos ja korkea hydrostaattinen paine suodatetaan ja perkutaaninen verenkierto häiriintyy. Nämä muutokset, yhdistettynä pysyviin refluksiin, edistävät interstitiaalisen turvotuksen ja tubulaarisen nekroosin kehittymistä.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan kliinisessä kulkuvaiheessa on tietty malli ja pysähdyspaikka riippumatta syystä, joka aiheutti sen.

Vaihe 1 - lyhyt kesto ja päättyy tekijän lopettamisen jälkeen;

Vaihe 2 - oligoanurian aika (erittyy virtsan määrä ei ylitä 500 ml / vrk), atsotemia; pitkäaikaisen oligurian tapauksessa (enintään 4 viikkoa), kortikaalisen nekroosin todennäköisyys kasvaa jyrkästi;

Kolmas vaihe - polyuria-ajanjakso - diureesin palauttaminen polyuria-vaiheeseen (erittyy virtsan määrä yli 1800 ml / vrk);

Vaihe 4 - munuaisten toiminnan palauttaminen. Kliinisesti toinen vaihe on vaikein.

Solunsisäinen ja solunsisäinen ylihydraatio kehittyy, ei-kaasuna erittyvä munuaishappoosi (riippuen kanaliculien vaurion sijainnista, tyypin 1, 2, 3 asidoosi on mahdollinen). Ensimmäinen merkki hyperhydraatiosta on hengenahdistus interstitiaalisen tai kardiogeenisen keuhkoödeeman takia. Jonkin verran myöhemmin nestettä alkaa kertyä koloihin, ja hydrothorax, ascites, alaraajojen turvotus ja lannerangan alueella tapahtuvat. Tähän liittyy merkittäviä muutoksia veren biokemiallisissa parametreissä: atsotemia (kreatiniini, urea, virtsahappotasot lisääntyvät), hyperkalemia, hyponatremia, hypochloremia, hypermagnemia, hyperfosfatemia.

Veren kreatiniinipitoisuus kasvaa, riippumatta potilaan ravitsemuksen luonteesta ja proteiinin hajoamisen voimakkuudesta. Siksi kreatiniinipitoisuus antaa ajatuksen akuutin munuaisten vajaatoiminnan vakavuudesta ja ennusteesta. Lihaskudoksen katabolian ja nekroosin aste heijastaa hyperurikemiaa.

Hyperkalaemia esiintyy kaliumin erittymisen vähenemisen, kaliumin vapautumisen lisääntyessä soluista ja munuaisten vaurioitumisesta. Hyperkalemia 7,6 mmol / l kliinisesti ilmenee sydämen rytmihäiriöistä täydelliseen sydämenpysäytykseen asti; on hyporefleksiota, vähentää lihasten herkkyyttä myöhemmän lihaksen halvaantumisen kehittymisen myötä.

Hyperkalaamiassa esiintyvät EKG: T-aalto - korkea, kapea, ST-linja yhdistyy T-aallon kanssa; P-aallon katoaminen; QRS-kompleksin laajentaminen.

Hyperfosfatemia, joka johtuu heikentyneestä fosfaattien erittymisestä. Hypokalsemian syntyminen on edelleen epäselvä. Yleensä kalsiumfosfaatin homeostaasin muutokset ovat oireeton. Mutta hypokalemiaa sairastavien potilaiden nopean korjaamisen yhteydessä voi esiintyä tetanyyliä ja kouristuskohtauksia. Hyponatremia liittyy vedenpidätyskykyyn tai sen liialliseen antamiseen. Elimistössä ei ole absoluuttista natriumin puutetta. Hypersulphatemia, hypermagnesemia, ovat pääsääntöisesti oireeton.

Muutamassa päivässä kehittyy anemia, jonka genesiä selittää hyperhydraatio, veren punasolujen hemolyysit, verenvuoto ja verenkierrossa aiheuttavien toksiinien erytropoietiinin tuotannon estäminen. Anemiaa yhdistetään tavallisesti trombosytopenian kanssa.

Toisessa vaiheessa on tunnusomaista ureemian oireiden ilmaantuminen, ja maha-suolikanavan oireita esiintyy (ruokahaluttomuus, pahoinvointi, oksentelu, ilmavaivat, ripuli).

Kun nimittäminen antibiootteja alussa oireiden ripuli kasvaa. Tämän jälkeen ripuli korvataan ummetuksella vaikean suolen hypokinesian takia. 10 prosentissa tapauksista havaitaan ruoansulatuskanavan verenvuotoa (eroosio, ruoansulatuskanavan haavaumat, verenvuotohäiriöt).

Oikea-aikaisesti määrätty hoito estää komeen, uremisen perikardiitin kehittymistä.

Oligurisessa vaiheessa (9-11 päivää) ilmaistaan ​​tumman värinen virtsa, proteiiniuria ja sylinteria, naturiuria ei ylitä 50 mmol / l, virtsan osmolaarisuus vastaa plasman osmolaarisuutta. 10%: lla potilaista, joilla on akuutti lääketieteellinen interstitiaalinen nefriittiherukka, on tallennettu.

Kolmannessa vaiheessa on tunnusomaista seerumin elvytys 12-15 päivän kuluttua taudin puhkeamisesta ja polyuria (yli 2 l / päivä), joka kestää 3-4 viikkoa. Polyuria syntyy johtuen munuaisten suodatustoiminnon palautumisesta ja tubulien riittämättömästä pitoisuuden toiminnasta. Polyurisessa vaiheessa keho puretaan oligurian aikana kertyneestä nesteestä. Toissijainen mahdollinen dehydraatio, hypokalemia ja hyponatremia. Proteiinin vakavuus on vähentynyt.

Prereeni- ja munuaisten akuutin munuaisten vajaatoiminnan erilainen diagnoosi

Akuutti munuaisten vajaatoiminta - hoito

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito määräytyy akuutin munuaisten vajaatoiminnan etiologian, muodon ja vaiheen mukaan. Kuten hyvin tiedetään, sekä kehittymisprosessissa olevat prereeni- että jälkipuhdistemuodot muuttuvat välttämättömästi munuaisten muotoon. Siksi akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito onnistuu taudin varhaisessa diagnoosissa, sen syyn määrittämisessä ja tehokkaan hoidon oikea-aikaisessa käynnistämisessä.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoidolla on seuraavat tavoitteet:

  • taustalla olevan taudin hoito, joka johti akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen;
  • veden ja elektrolyyttitasapainon palauttaminen sekä happopohjaisen tilan korjaus;
  • munuaisten toiminnan korvaaminen;
  • riittävä ravitsemus;
  • sairauksien hoitoon.

Hoitoon tarkoitetut merkinnät

Kaikki potilaat, joilla epäillään akuuttia munuaisten vajaatoimintaa tai sen vahvistamista, joutuvat sairaalaan hätäaputoimintaan moniammatillisessa sairaalassa, jossa on hemodialyysiyksikkö.

Poistumishetkellä potilaat, joilla on polyuria, säilyvät normaaleina typyyppisten metaboliittien ja elektrolyyttien pitoisuuksina. Akuutuvassa vaiheessa akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa tarvitsevat potilaat tarvitsevat pitkäaikaisen avohoidon seurantaa ja hoitoa nefrologin toimipaikassa vähintään 3 kuukauden ajan.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan ei-lääkekäsittely

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito tulee aloittaa sen aiheuttavan sairauden hoidolla.

Nesteiden pitenemisen asteen arvioimiseksi potilaan kehossa päivittäinen punnitus on toivottavaa. Jotta voitaisiin tarkemmin määritellä nesteytyksen aste, infuusionesteen määrä ja sen merkinnät, on tarpeen asentaa katetri keskeiseen laskimoon. Siinä olisi myös otettava huomioon päivittäinen diuresi sekä potilaan verenpaine.

Prerenal-akuutin munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä BCC: n varhaista palautumista ja verenpaineen normalisointia tarvitaan.

Lääkevalmisteiden ja ei-lääkinnällisten aineiden sekä joidenkin sairauksien aiheuttaman munuaisten akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoitoon on tarpeen aloittaa vieroituskäsittely aikaisintaan. On suositeltavaa ottaa huomioon akuutin munuaisten vajaatoimintaa aiheuttavien toksiinien molekyylipaino sekä efferenttihoidon (plasmaprosentti, hemosorptiot, hemodiasifiltraatio tai hemodialyysi) käytetyn menetelmän puhdistuspotentiaali, mahdollisuutta antaa vasta-ainetta aikaisintaan.

Jos potilaalla on akuutti munuaisten vajaatoiminta, virtsateiden välitön tyhjennys on tarpeen virtsan riittävän virran palauttamiseksi. Kun valitaan kirurgisen toimenpiteen taktiikka munuaisissa akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa, jo ennen toimenpidettä, tarvitaan informaatiota vastateraterisen munuaisen riittävään toimintaan. Potilaat, joilla on yksi munuainen, eivät ole yhtä harvinaisia. Polyuriavaiheen aikana, joka kehittyy pääsääntöisesti tyhjennyksen jälkeen, on välttämätöntä valvoa nestetasapainoa potilaan kehossa ja veren elektrolyyttikoostumuksessa. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan polyuria saattaa ilmetä hypokalemiaan.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito

Jos kyseessä on ehjä maha-suolikanavan kautta, riittävä enteral ravitsemus on välttämätöntä. Kun se on mahdotonta, proteiinien, rasvojen, hiilihydraattien, vitamiinien ja kivennäisaineiden tarve on tyydyttävä laskimonsisäisen ravinnon avulla. Koska glomerulaarisuodatuksen loukkaukset ovat vakavia, proteiinin saanti on rajoitettu 20-25 grammaan päivässä. Vaaditun kalorien saannin tulisi olla vähintään 1500 kcal / vrk. Potilaan tarvitsema nestemäärä ennen polyurisen vaiheen kehitystä määräytyy edellisen päivän diuresis-tilavuuden ja vielä 500 ml: n suuruisen määrän perusteella.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan ja urosepsis-yhdistelmä on vaikeinta hoitaa. Kahdentyyppisten uremisen ja märkivän myrkytyksen yhdistelmä kerrallaan vaikeuttaa huomattavasti hoitoa ja myös merkittävästi pahentaa ennusteita elämästä ja elpymisestä. Näitä potilaita hoidettaessa on välttämätöntä käyttää tehokkaita detoksifikaatiomenetelmiä (hemodiafiltraatio, plasmanvaihto, epäsuora sähkökemiallinen veren hapettuminen), bakteerilääkkeiden valinta bakteriologisen veren ja virtsan analyysin tulosten perusteella sekä niiden annostelu ottaen huomioon todellinen glomerulussuodatus.

Hemodialyysin (tai muunnetun hemodialyysin) potilaan hoito ei voi olla kontraindikaatio akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan johtavien sairauksien tai komplikaatioiden kirurgiseen hoitoon. Nykyaikaiset veren hyytymisjärjestelmän seurantamahdollisuudet ja sen lääketieteelliset korjaukset mahdollistavat verenvuotoriskien välttämisen toiminnan aikana ja leikkauksen jälkeisenä aikana. Etererenttihoitoa varten on toivottavaa käyttää lyhytvaikutteisia antikoagulantteja, esimerkiksi natriumhepariinia, jonka ylimäärä voidaan hoidon lopettamisen jälkeen neutraloida vasta-aineella - protamiinisulfaatilla; Natriumsitraattia voidaan myös käyttää koagulanttina. Veren hyytymisjärjestelmän hallitsemiseksi käytetään yleensä aktivoidun osittaisen tromboplastiinin aikatutkimusta ja fibrinogeenin määrän määritystä veressä. Menetelmä hyytymisajan määrittämiseksi ei ole aina tarkka.

Akuisen munuaisten vajaatoiminnan hoito ennen polyuretaanivaiheen kehittymistä edellyttää silmukkavesi-diureettien, kuten furosemidin, nimittämistä 200-300 mg: aan päivittäin murto-osaan.

Anaboliset steroidit on määrätty kompensoimaan kataboliaa.

Hyperkalemiaa varten annetaan 400 ml: n 5% glukoosiliuoksen laskimonsisäinen annostelu 8 U: lla insuliinia ja 10-30 ml 10-prosenttista kalsiumglukonaattiliuosta. Jos hyperkalemiaa ei ole mahdollista korjata konservatiivisilla menetelmillä, potilaalle ilmoitetaan hätätapaus hemodialyysi.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan kirurginen hoito

Munuaisten toiminnan korvaamiseksi oligurian aikana voit käyttää mitä tahansa veren puhdistusmenetelmää:

  • hemodialyysissä
  • peritoneaalidialyysi;
  • hemosuodattaminen;
  • hemodiafiltraatio;
  • alhainen virtaushemodiafiltraatio.

Polyorganin riittämättömyyden tapauksessa on parempi aloittaa alhaisen virtauksen hemodiasu suodatus.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito: hemodialyysi

Hemodialyysin tai sen muutoksen krooniseen ja akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan liittyvät merkinnät ovat erilaiset. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoidossa taudin taajuus, menettelyn kesto, dialyysikuorma, suodatusmäärä ja dialysaatin koostumus valitaan yksilöllisesti tarkastelun aikana ennen jokaista hoitoistuntoa. Hemodialyysiä jatketaan, mikä ei salli veren ureapitoisuuden kasvua yli 30 mmol / l. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan riski, veren kreatiniinipitoisuus alkaa laskea aikaisemmin kuin veren urean pitoisuus, jota pidetään positiivisena prognostisena merkkinä.

Hemodialyysin hätätilanteet (ja muutokset):

  • "Kontrolloimaton" hyperkalemia;
  • vaikea hyperhydraatio;
  • keuhkokudoksen hyperhydraatio;
  • vaikea ureminen myrkytys.

Hemodialyysin suunnitellut merkinnät:

  • veren ureatipitoisuus yli 30 mmol / l ja / tai kreatiniinipitoisuus yli 0,5 mmol / l;
  • äkillisen myrkytyksen kliiniset oireet (kuten ureeminen enkefalopatia, ureminen gastriitti, enterokoliitti, gastroenterokoliitti);
  • hyperhydraatio;
  • vaikea asidoosi;
  • hyponatremian;
  • nopeasti (muutamassa päivässä) uremisen toksiinin pitoisuuden lisääntyminen veressä (yli 7 mmol / l: n ja kreatiniinin päivittäinen lisäys ureapitoisuudessa - 0,2-0,3 mmol / l) ja / tai diureesiarvon aleneminen

Polyurasian alkamisen myötä hemodialyysikäsittelyn tarve eliminoituu.

Mahdolliset vasta-aiheet efferenttisen hoidon toteuttamiseksi:

  • afibrinogenemicheskaya-verenvuoto;
  • epäluotettava kirurginen hemostaasi;
  • parenkymaalinen verenvuoto.

Vaskulaarisena pääsynä dialyysihoitoon käytetään kaksisuuntaista katetria, joka on asennettu johonkin keskushermostoon (subclavian, keltaisuus tai femoraali).

Arvioidut vammaisajat

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen johtaneen taustalla riippuen vamman kesto voi olla 1-4 kuukautta.

Lisähallinta

On suositeltavaa suositella potilaita rajoittamaan liikuntaa ja noudattamaan kohtalaista proteiinisisältöä sisältävää ruokavaliota.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan ennuste

Suuressa määrin elossa olevia potilaita on havaittu munuaisten toiminnan täydellisestä palautumisesta; 10-15% tapauksista, elpyminen on epätäydellinen: munuaisten toiminta vähenee vaihtelevasti.

Lääketieteellinen asiantuntijaeditori

Portnov Alexey Alexandrovich

koulutus: Kiev National Medical University. AA Bogomolets, erikoisuus - "Medicine"

Akuutti munuaisten vajaatoiminta: mitä se on, hoito, oireet, syyt, merkit, vaiheet, diagnoosi, ennaltaehkäisy

Mikä on akuutti munuaisten vajaatoiminta

Akuutti munuaisten vajaatoiminta on patologinen tila, johon liittyy äkillinen loukkaaminen kaikista munuaisten perustoiminnoista tai yksittäisestä munuaisesta sisäisten tai ulkoisten tekijöiden vaikutuksen alaisena. Tämän seurauksena homeostaasi häiriintyy.

Homeostaasi on kehon sisäisen ympäristön vakaus. Esimerkiksi terveillä ihmisillä on veren, virtsan ja muiden tietyn koostumuksen biologisia nesteitä, vain vähäisiä määrällisiä vaihteluja eri aineista niihin sallitaan. Patologiassa metabolia häiriintyy, veren ja virtsan koostumus muuttuu merkittävästi eli homeostaasi häiriintyy.

Usein tämä johtuu vakavasta loukkaantumisesta, sairaudesta tai leikkauksesta, mutta joskus syy on nopeasti perinnöllinen munuaissairaus. Oireet: ruokahaluttomuus, pahoinvointi, oksentelu. Epileptiset kohtaukset ja kooma kehittyvät ilman hoitoa. Diagnoosi perustuu laboratoriotutkimukseen munuaisten toiminnasta, mukaan lukien seerumin kreatiniinipitoisuus. Virtsaneritysparametrit, virtsan sedimentin mikroskooppi sekä kuvantamis- ja muut tutkimusmenetelmät ovat tarpeen syyn selvittämiseksi. Hoito on tarkoitettu taudin syyksi.

Kaikissa akuutin munuaisten vajaatoiminnassa veren kreatiniinin ja virtsa-aineen pitoisuudet kasvavat muutamassa päivässä, ja vesi- ja elektrolyyttihäiriöt kehittyvät. Vakavimmat näistä sairauksista ovat hyperkalaemia ja hypervolemia (mahdollisesti keuhkoödeema). Fosfaattipitoisuus johtaa hyperfosfatemiasta. Hypokalsemia kehittyy, koska kyseessä oleva munuainen ei enää tuota kalsitriolia ja koska hyperfosfatemia aiheuttaa kalsiumfosfaatin asentamista kudoksiin.

Acidoosi kehittyy, koska vetyionit eivät erittele. Merkittävän uraemian yhteydessä havaitaan koagulaatiohäiriöitä ja perikardiaasi voi kehittyä. Virtsan erittyminen vaihtelee riippuen akuutin munuaisten vajaatoiminnan tyypistä ja syystä.

luokitus

Patologian syystä riippuen akuutti munuaisten vajaatoiminta on erilainen: prerenal, munuaisten, postrenal, areal.

Munuaisten vajaatoiminnan vakavuuden arviointi

Korkean kuolleisuuden (noin 50%) havaitaan potilailla, joilla on tämä tauti. On tärkeää selvittää seuraavat anamnistiset tiedot.

  • Nesteiden menetyksen osoittaminen (ripuli, oksentelu, diureettihoidon, verenvuoto, kuume). Ripuli voi johtaa uremisen oireyhtymän ja hypovolemian kehittymiseen.
  • Sepsiksen esiintyminen (esimerkiksi virtsatietulehdus, kuume tai hypotermia, bakteeri-endokardiitti, iäkkäillä potilailla oireet voivat olla epäspesifisiä).
  • Tällaisten lääkkeiden käyttäminen NSAID-lääkkeinä, ACE: n estäjät, antibiootit, erityisesti aminoglykosidit ja amfoterisiini B, tarkoittavat HIV-infektion hoitoa.

Epäspesifiset oireet (esim. Myalgia, artralgia), neurologiset oireet, oftalmiset komplikaatiot, sinuiitti ja ihottuma viittaavat vaskuliittiin.

Historia kohonnut verenpaine, diabetes, renovaskulaariset sairaudet, eturauhasen tai hematuria.

Diabeteksen tai myelooman potilailla on suuri munuaisten vajaatoiminnan riski, kun sitä annetaan radiopainotteisella valmisteella (erityisesti dehydraation taustalla).

On tarpeen selventää maksasairauksien merkkejä.

Selkäkipu voidaan havaita ureteraalihäiriöiden yhteydessä. Huolimatta tukoksen alkuvaiheen yksipuolisesta luonteesta havaitaan usein toisen munuaisen vaurio. Aortan aneurysma on suljettu pois tukkeuden syynä.

Kolesterolimembolia (aneurysma, pulssin puute, ihottuma).

Nesteiden ylikuormituksen (hengenahdistus ja pulmonaarisen turvotuksen oireet, lisääntynyt paine kaulavaltimossa tai CVP: ssä, perifeerinen turvotus, rytmihäiriö) tai dehydraatio (posturaalinen hypotensio, vähentynyt kudosturva).

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan syy

  • Prerenal akuutti munuaisten vajaatoiminta.
  • Nestehukka.
  • Hypotensio, sokki.
  • Munuaisvaltimon embolia.
  • Munuaisten valtimon ahtauma ja angiotensiiniä konvertoivan entsyymin estäjät.
  • Hepatorenal-oireyhtymä.
  • Poikittainen akuutti munuaisten vajaatoiminta (obstruktiivinen).
  • Munuaisten laskimotromboosi.
  • Lisääntynyt vatsaontelon paine.
  • Huumeiden vastaanottaminen HIV-infektion hoitoon (indinaviiri).
  • Putken sisäinen tukos.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan syitä voidaan jakaa prerenaliksi, munuaisiksi ja postrenaliksi.

Prerenal (ekstrarenal) atsotemia liittyy epätarkkaan munuaisperfuusioon. Munuaissairaudet aiheuttavat noin 50-80% akuutista munuaisten vajaatoiminnasta, mutta eivät aiheuta pysyviä munuaisvaurioita (koska ne ovat mahdollisesti palautuvia), ellei perfuusion väheneminen ole riittävä tubulatiivisen iskeemian kehittymiselle. Normaalisti toimivan munuaisen perfuusio vähentää Na: n ja veden reabsorptiota, mikä johtaa oliguriaan, jossa on korkea virtsan osmolaliteetti.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan munuaisten (munuaisten) syitä ovat ensisijaisesti munuaissairaudet tai vammat. Munuaisten syyt ovat vastuussa akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehityksestä 10-40 prosentissa tapauksista. Yleensä yleisin syy on pitkäaikainen munuaisten iskeeminen ja nefrotoksisuus (mukaan lukien jodipitoisen varjoaineen laskimonsisäinen käyttö). Taudit voivat vaikuttaa munuaisten glomeruliin, tubuleihin ja interstitioon. Glomerulaarisen laitteen taudit edistävät GFR: n vähentämistä; ne voivat olla tulehduksellisia (glomerulonefriitti) tai kehittyä verisuonipatologian - iskeemian tai vaskuliitin seurauksena. Tubulien tasolla iskeeminen ja tukos solujen hajoamistuotteilla, proteiini- tai kiteiden kertyminen, solu- tai interstitiaalinen turvotus voi myös kehittyä. Interstitiaalinen tulehdus (nefriitti) sisältää yleensä immunologisen ja allergisen komponentin. Nämä mekanismeja, jotka vahingoittavat tubuluksia, ovat monimutkaisia ​​ja toisistaan ​​riippuvaisia, mikä kumoaa aikaisemman termin "akuutti tubulaarinen nekroosi".

Ärsytyshäiriö (obstruktiivinen munuaisten vajaatoiminta) kehittyy erityyppisten tukosten takia virtsan erittimen ja kollektiivisten osien tasolla ja on vastuussa 5-10% akuutista munuaisten vajaatoiminnasta. Tukos voi esiintyä myös putkien sisällä kiteytyneessä tai proteiinipitoisessa materiaalissa. Ultrafiltraatin virtauksen estäminen tubulien tasolla tai distaalinen lisää painetta glomeruluksen virtsatilassa, mikä vähentää GFR: ää. Esto vaikuttaa myös munuaisten verenkiertoon, mikä aluksi lisää veren virtausta ja painetta glomerulaarisissa kapillaareissa alentamalla arterioleja. Kuitenkin 3-4 tunnin kuluessa munuaisten verenvirtaus laskee, laskee alle 50%: iin normaalista johtuen munuaisten verisuonikerroksen lisääntyneestä resistanssista. Renovaskulaarisen resistenssin palauttaminen normaalille voi kestää jopa viikon, 24 tunnin eston poistamisen jälkeen. Merkittävän atsotemian esiintymisen vuoksi uretaanin pinnalla tapahtuva tukos edellyttää molempien ureterien osallistumista, ellei potilaalla ole yhtä toimivaa munuaista.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta voi johtua erilaisista prerenal-, intrarenal- ja postrenaalisista syistä.

Virtsateiden estäminen esimerkiksi virtsakivillä voi estää virtsaan erittymisen, vaikka munuaiset pysyisivät ennallaan (ainakin aluksi) (positiivinen syy).

Hemolyysi- ja tuhoutumistuotteet (myolyysi) - hemoglobiini ja myoglobiini vastaavasti - suodatetaan glomerulaarisella suodattimella ja saostetaan tubulen lumen happamassa väliaineessa; tätä erityisesti helpottaa niiden pitoisuuden lisääntyminen putkissa, kun neste imetään. Tubulusten tukkeutumisen seurauksena virtsan muodostuminen häiriintyy. Samoin virtsahapon ja kalsiumoksalaatin intrarenal kertyminen voi tukkia putkia. Munuaisten toiminta voi myös heikentyä nopeasti kehittyvien tautien (esim. Glomerulonefriitti) tai myrkyllisten munuaisvaurioiden (intrarenaalisten syiden) seurauksena.

Veren ja nesteen menettäminen, sydämen pumppausfunktion heikkeneminen, kehäastioiden laajeneminen aiheuttavat verenkierron keskittämistä, jonka tarkoituksena on verenpaineen ylläpitäminen. Sympaattisen hermoston aktivointi a-reseptoreiden aktivoimalla myöhemmin aiheuttaa munuaisastioiden kaventumista, joka voi johtaa akuuttiin iskeemiseen munuaisten vajaatoimintaan huolimatta vasodilatoivien prostaglandiinien (prerenal-syitä) vapautumisesta.

On olemassa useita patofysiologisia mekanismeja, jotka estävät GFR: n toipumisen tai glomeruliin suodatettujen aineiden normaalin erittymisen myös shokkin vapautumisen ja verenpaineen normalisoinnin jälkeen.

Iskeeminen stimuloi reninin vapautumista sekä suoraan että lisääntyneen NaCl: n saannin kautta tiheässä paikassa (Na +: n absorption pieneneminen nousevissa tubuleissa) ja siten aiheuttaa angiotensiini II: n intrarenal muodon, jolla on vasokonstriktorisia ominaisuuksia.

Jos energiaa ei ole, adenosiini vapautuu ATP: stä. Munuaissa, toisin kuin muilla elimillä, sillä on voimakas vasokonstriktori.

Glomerulaarisuodatin estää fibriini ja punasolusukkaset.

Suodatetun nesteen suodattaminen vaurioituneiden putkien seinämien läpi.

Tubulusten lumen estyminen kvarturoiduilla epiteelisoluilla, kiteillä tai tubulaarisen epiteelin turvotuksesta.

Intravaskulaarinen stasis ja tromboosi tai adheesiota kuolleiden punasolujen verisuoniseinään (liete). Tromboosia ja punasolujen kuolemaa pahentaa endoteelisolujen vaurio, jota seuraa NO: n muodostumisen väheneminen. Verisolut eivät pääse läpi verkkoa aivojen ja aivokuoren välisen aineen välillä, vaikka perfuusion paine lisääntyy. Entsyymi-intensiivisen endoteliinin muodostumisella ihmisellä on ilmeisesti vain vähäinen merkitys.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan ensimmäisten kolmen päivän aikana virtsa on yleensä poissa (anuria) tai vain pieni määrä alhaisen konsentraation virtsaa erittyy (oligurinen faasi). Kuitenkin virtsatilavuutta ei voida pitää luotettavana indikaattorina munuaisen toiminnallisesta kapasiteetista akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa, koska kuljetusprosessit putkissa ovat voimakkaasti estyneitä ja suodoksen reabsorptiota pienenee.

Munuaisten palautumisen oliguria-faasin jälkeen on tunnusomaista siirtyminen polyuria-faasiin GFR: n asteittaisella kasvulla, kun taas nefronin uudelleenabsorptiotoiminta heikkenee edelleen (munuaisten menetyssuola). Jos munuaisputkia esiintyy (esimerkiksi raskasmetalleilla), munuaisten vajaatoiminnan polyurinen faasi kehittyy ensin, toisin sanoen suuri määrä virtsaa vapautuu huolimatta merkittävästi pienentyneestä GFR: stä.

Munuaisten vajaatoiminnan vaara on munuaisten kyvyttömyys säätää vettä ja elektrolyyttitasapainoa. Suurin uhka oliguriselle faasille on ylihydraatio (pääasiassa suurten nestemäisten nestemäärien laskimonsisäisellä infuusiolla) ja hyperkalemia (etenkin jos solunsisäinen K + vapautuu samaan aikaan esim. Palovammoja, mustelmia, hemolyysiä jne.). Polyuria-vaiheessa Na +: n, veden, HCO: n menetys3 - ja (erityisesti) K + voi olla hengenvaarallinen.

Diureesi. Ei-munuaisten aiheuttavat pääasiassa oliguria, ei anuria.

Suurin osa akuutin munuaisten vajaatoiminnan munuaisten syistä aiheuttaa suhteellisen normaalin diureesin alkuvaiheessa. Akuutissa tubulaarisissa vaurioissa prosessissa on kolme vaihetta.

  • Valmistusaika on tavallisesti normaali diureesi.
  • Oligurisen faasin diureesi on tavallisesti 50-400 ml / vrk, kestää keskimäärin 2 viikkoa, mutta kesto voi olla 1 päivästä 8 viikkoon. Potilailla, joilla ei ole oliguriaa, kuolleisuus ja sairastuvuus ovat pienemmät ja dialyysissä on vähemmän tarvetta.
  • Posliigatiivinen faasi - diureesi palaa asteittain normaaliin, mutta seerumin kreatiniini - ja ureatasot saattavat nousta vielä useita päiviä. Tubulien toiminnan rikkominen, joka ilmenee natriumin menetyksestä, polyuria (mahdollisesti massiivinen), joka ei ole vasopressiinin vaikutusta tai hyperkolemista metabolista asidoosia, voi jatkua.

Ureerien tukos

  • Kiviä.
  • Kasvain tai retroperitoneaalinen fibroosi.
  • Virtsaputken tukkeuma.
  • Eturauhasen liikatoiminta.
  • Munuaisten akuutti munuaisten vajaatoiminta.
  • Vaskuliitti.
  • Glomerulonefriitti.
  • Akuutti tubulaarinen nekroosi.
  • Iskeeminen (esimerkiksi gilotensiin).
  • Verenmyrkytyksen.
  • Toksiinit (myoglobiini, Bens-Jones-proteiini).
  • Huumeet (esimerkiksi gentamysiini).
  • Pitkäaikainen prerenal oliguria.
  • Malaria.
  • Tromboottinen mikroangiopatia.
  • Nopeutettu hypertensio.
  • Skleroderma-kriisi.
  • Sepsis.

Oireet, oireet ja akuutti munuaisten vajaatoiminta

Taudin alkuvaiheissa voidaan havaita vain perifeerinen turvotus ja painonnousu. Usein hallitsevat oireet ovat taudin taustalla tai oireilla, jotka johtuvat toimenpiteen kirurgisista komplikaatioista, mikä johti munuaisten vajaatoimintaan. Rintakipu, perikardiaalinen kitkamelu ja perikardiaalisen tamponeadin merkit voidaan määrittää ureemisen perikardiaasin läsnäollessa. Nesteiden kerääntyminen keuhkoihin voi aiheuttaa hengenahdistusta ja turskakohinaa auskultation aikana.

Muut löydöt riippuvat syystä. Virtsa voi olla "Coca-Colan" väri glomerulonefriitille ja myoglobinurian suhteen. Virtsan pidättämisellä virtsarakon voi palpata.

Potilas voi päästä sairaanhoitohuoneeseen seuraavilla oireilla:

  • Huonovointisuus, tajunnan masennus, kouristukset tai kooma.
  • Pahoinvointi, ruokahaluttomuus tai oksentelu.
  • Oliguria tai virtsan patologinen väri.
  • Hematuria (usein virtsan vaaleanpunainen, ei puhdasta verta).
  • Lääkkeen myrkytyksen oireet (esim. Parasetamoli).
  • Prosessin yleistymiseen liittyvät merkit (nivelkipu, nuha, hengityselinten häiriöt).
  • Ihottuma kuten vaskuliitti.
  • Useita elinten vikoja.

Useimmissa tapauksissa munuaisten toiminta palautuu, kun verenkierron nestevolyymia, sepsiksen hoitoa ja nefrotoksisten lääkkeiden lopettamista on korvattu riittävästi. Erilaiset taudit ja olosuhteet voivat johtaa taudin kehittymiseen, jotkut niistä, kuten vaskuliitti multiorgan-vaurioilla tai rabdomyolyysillä, vaatia aikaista diagnoosia ja hoitoa, koska niillä on merkittävä vaikutus ennusteeseen.

Haitalliset prognostiset merkit

  • Infektio (esim. Sepsis).
  • Palovammat (> 70% kehon alueesta).
  • Lisääntynyt urea (> 16 mmol vuorokaudessa).
  • Oliguria, joka kestää yli 2 viikkoa.
  • Useiden elinten vajaatoiminta (vaurioitunut yli 3 elinjärjestelmään).
  • Keltaisuutta.
  • Etusijalle annetaan sydän- ja verisuoniston rappeuma ja kuolema, sekä elintoimintojen vakauttaminen potilaille, jonka jälkeen se siirtyy nefrologian keskukseen.

Munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden diagnoosi

  • Onko potilaalla hengenvaarallinen hyperkalemia tai keuhkoödeema?
  • Mikä on todennäköisin syy tähän?
  • Onko potilaalla diureesia?
  • Onko diuresisopeus riittävä?
  • EKG-tiedot.
  • Urean, elektrolyyttien ja valtimoverikaasujen hätätutkimus.

Taudin drenalin muoto (75%):

  • Määritä posturaalipainetta, syke.
  • Arvioidaan hydraation tilaa, mitataan keskushermoston paine.
  • Sepsis seulotaan.

Taudin munuaisten muoto (20%):

  • Vaskuliitin seulonta.
  • Huumeiden historia.
  • Kreatiinifosfokinaasin ja myoglobiinin määrittäminen virtsassa.
  • Taudin jälkeinen muoto (5%).
  • Voi ilmetä täydellinen diuresis puute (anuria).

Akuuttia munuaisten vajaatoimintaa on epäiltävä, kun diureesi putoaa tai kreatiniinin ja urean typpitasot kasvavat. Tutkimuksessa olisi määriteltävä häiriönsiirron läsnäolo ja tyyppi ja sen syy.

Lisääntyvä päivittäinen kreatiniinipitoisuus on akuutin munuaisten vajaatoiminnan diagnostinen kriteeri. Seerumin kreatiniinipitoisuudet voivat nousta korkeintaan 2 mg / dl päivässä (180 μmol / l päivässä), riippuen valmistetun kreatiniinin määrästä (joka riippuu kehon koko painosta) ja veden kokonaismäärästä kehossa. Yli 2 mg / dl: n lisäys päivässä osoittaa kreatiinin ylituotantoa rabdomyolyysin vuoksi.

Urea-typen määrä voi nousta 10-20 mg / dl päivässä (3,6-7,1 mmol ureaa / l päivässä), mutta veren indikaattorit saattavat olla tietämättömiä, koska se nousee usein vastauksena proteiinin katabolian lisääntymiseen leikkauksen, trauman, kortikosteroidien, palovammojen, verensiirrousreaktioiden, parenteraalisen ravinnon, ruoansulatuskanavan tai sisäisen verenvuodon jälkeen.

Kun kreatiniinipitoisuus nousee, kreatiinipuhdistuma lasketaan päivittäin virtsasta, koska eri formulaatiot kreatiniinipuhdistuman laskemiseksi seerumin kreatiniinille ovat epätarkkoja eikä niitä pitäisi käyttää GFR: n laskemiseen, koska veren kreatiniinipitoisuuden nousu on myöhäinen GFR-laskun merkki.

K: n pitoisuus seerumissa kasvaa hitaasti, mutta merkittävä kataboloitumisen kiihtyvyys voi nousta 1-2 mmol / l päivässä. Hyponatremia on yleensä lievä ja korreloi ylimääräisen nesteen kanssa. Tyypillinen normokrominen normosyyttinen anemia, jolla on hematokriitti, on 25-30%.

Hypokalsemia esiintyy usein, mikä voi ilmetä potilailla, joilla on myoglobiininen ARF, ilmeisesti johtuen Ca-kertymän yhdistetystä vaikutuksesta nekroottisessa lihaksessa, laskenut kalsitrioliresistenssi luuston suhteen lisäkilpirauhashormonin (PTH) vaikutukseen. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan jälkeisen toipumisjakson aikana hyperkalsemia voi lisääntyä munuaiskatalyytriolin lisääntyessä, luukudos muuttuu herkemmäksi PTH: n vaikutuksille ja Ca-kerrostumat mobilisoidaan vaurioituneista kudoksista.

Syyn selvittäminen. Ensinnäkin on välttämätöntä sulkea potentiaalisesti nopeasti vältettävät primaariset ja positiiviset syyt akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan. BCC: n ja obstrukti- en tilavuuden vähenemisen arviointi suoritetaan kaikissa potilailla. Huolellinen lääkkeiden ottaminen on välttämätöntä ja kaikki mahdolliset nefrotoksiset lääkkeet on peruutettava. Virtsatutkimustuloksilla on myös diagnostinen arvo prerenalatsotemian erottamiseksi akuuteista tubulaarisista vaurioista, akuutin munuaisten vajaatoiminnan yleisimmistä syistä ja sairaalahoidetuista potilaista.

Prerenal-syyt ilmenevät usein kliinisesti. Tällöin on tarpeen yrittää korjata olemassa olevat hemodynaamiset häiriöt (esimerkiksi nesteen infuusiona). Akuutin munuaisten vajaatoiminnan vaikutusten väheneminen tällä taustalla vahvistaa eksterrarenalyysien esiintymisen.

Useimmissa tapauksissa akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa on etsittävä postrenaalisia syitä. Virtsan jälkeisen virtsan tilavuus> 200 ml osoittaa virtsarakon ulostulon tukkeutumisen. Herkkyys menetelmää määrittääkseen este on vain 80-85%, koska keräysjärjestelmä (CHLS) eivät ole aina jatkettu, erityisesti akuutti kunnossa, munuaisensisäisen rakenne munuaisaltaan, virtsanjohtimen suljettu (esim., Retroperitoneaalista fibroosia tai kasvain) tai samanaikaisesti hypovolemia. Jos on vakava epäilys tukkeutumisesta, CT-tarkistus voi määrittää tukoksen sijainnin ja auttaa hoidon valitsemisessa.

Virtsan sedimentin mikroskopia voi valaista taudin etiologiaa. Munuaisten tubulusten tappion vuoksi on tunnusomaista se, että tubulusten solujen virtsa-sedimentti esiintyy ja runsaasti ruskeita rakeisia sylintereitä. Virtsan eosinofiilit osoittavat tubulointerstitialisen nefriitin allergisen luonteen. Erythrocyte-sylinterit ovat merkki glomerulonefriitistä tai vaskuliitista.

Munuaisten vajaatoiminta voi joskus viitata kliinisiin oireisiin. Glomerulonefriittipotilaiden, turvotuksen, vaikean proteinuriaa tai ihon ja verkkokalvon tulehduksen oireita, joilla ei usein ole aiempia munuaissairauksia, ovat tyypillisiä. Hemophthisis on oire Wegenerin granulomatoosista tai Goodpasturen oireyhtymästä. Tietyntyyppiset ihottuma (esim nodulaarinen punoitus, ihon vaskuliitti, Discoid lupus) ilmaisemaan monivaltimotulehdus, cryoglobulinemia, SLE tai Henoch - Schönleinin. Tubulo-interstitiaalisen nefriitin ja huumeiden allergioita voi epäillä lääkityksen historian ja makulopapulaarisen tai violetin ihottuman esiintymisen perusteella.

Lisädiagnoosipotilaille diagnoosia varten määritetään antistreptolysiini-0 ja komplitititteri, antinukleaariset vasta-aineet ja antineutrofiilisytoplasmiset vasta-aineet. Munuaisen biopsia voidaan suorittaa, jos diagnoosi jää epäselväksi.

Visualisoinnin tutkimusmenetelmät. Munuaisten ultraäänen lisäksi käytetään toisinaan myös muita kuvantamistekniikoita. Kun tutkitaan virtsaputken tukkeutumista, CT ilman kontrastia on parempi antiaggregaattiin ja retrograde urografiaan. CT: n avulla voidaan havaita röntgen negatiiviset kivet kykenevän kuvaamaan tarkasti pehmytkudossarakenteita ja kalsinointia.

Kontrastia tulisi välttää aina, kun se on mahdollista. Munuaisten arteriografiaa tai venografiaa on kuitenkin toisinaan suoritettava, jos akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa on kliinisiä oireita syövän syistä. Lisääntynyt käyttö MP-angiografia diagnosointiin ahtauma munuaisen valtimon sekä kahden- tromboosin valtimoiden ja laskimoiden, koska gadolinium käytetään MRI, joka oletettavasti turvallisempia jodipitoisia varjoaineita käytetään angiografia tai CT kontrastin. Kuitenkin viimeaikaisten tutkimusten tulokset viittaavat siihen, että gadolinium voi olla osallisena systeemisen munuaisen fibroosin patogeneesiin, mikä on vakava komplikaatio, joka kehittyy vain potilailla, joilla on munuaisten vajaatoiminta. Siksi monet asiantuntijat suosittelevat gadoliniumin käytön välttäminen potilailla, joilla on munuaisten vajaatoiminta.

On hyödyllistä tietää munuaisten koko, koska normaalikokoiset tai suurentuneet munuaiset viittaavat erilaisten syiden mahdollisuuteen, kun taas munuaisten pienikokoisuus viittaa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan esiintymiseen.

Virtsan dialyysi

Lääkäri tutkii itsenäisesti virtsan. Ota yhteys laboratorioon kiireellisestä virtsatestistä, mukaan lukien mikrobiologinen testi. Hematumian läsnä ollessa säilytetään virtsanäytteen sytologista tutkimusta varten.

Lähetä analyysi mikrobiologiseen laboratorioon mikroskopiaan ja mikrobiologiseen tutkimukseen.

Punasolujen sylinterit virtsassa voi osoittaa munuaiskerästulehdus (tulisi välittömästi yhteyttä nefrologien), pigmentti sylinterit ehdottaa myoglobinuria, leukosyyttien sylinterit virtsassa osoittaa akuutti pyelonefriitti, ja ylimäärä eosinofiilien virtsassa liittyvät interstitiaalinen nefriitti.

Jos myeloomaa epäillään, virtsaa kerätään Bens-Jones-proteiinin määrittämiseksi.

Virtsaelektrolyytit ja osmolaarisuus auttavat diagnoosia, mutta eivät korvaa perusteellista kliinistä tutkimusta ja ovat epäluotettavia diureettien nimittämisessä. Ikääntyneillä potilailla, joilla munuaisten toiminta on subkliinistä, nämä luvut ovat epäluotettavia.

Aikuisten munuaisten vajaatoiminnan ennuste

Vaikka monet syyt ovat palautuvia, ja niiden on oltava oikea-aikaisesti diagnosoitu ja hoidettu, koko selviytyminen on noin 50%, koska monet akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa kärsivissä potilaissa on vakavia tautitapauksia (esimerkiksi sepsis, hengitysvajaus). Kuolleisuus yleensä tapahtuu näiden sairauksien seurauksena eikä itse munuaisten vajaatoiminnasta. Suurin osa selviytyneistä on normaalia munuaisten toimintaa. Noin 10% potilaista tarvitsee dialyysin tai munuaisensiirron - puolet heistä alun perin ja loput jonkin ajan kuluttua, kun munuaisten toiminta heikkenee vähitellen.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito

  • Keuhkoödeeman ja hyperkalemian välitön hoito.
  • Dialyysiä tarvitaan hyperkalemiaa, keuhkoödeemaa, metabolista asidoosia ja uremian oireita.
  • Lääkitysmallin korjaaminen.
  • Tavallisesti rajoitetaan veden, natriumin ja kaliumin saantia, mutta tavallista proteiinin saanti.
  • Fosfaattisideaineiden ja natriumsulfo- naattipolystyreenin käyttö on mahdollista.

Hätäkäsittely. Elämän uhkaavien komplikaatioiden hoito on suositeltavaa tehohoitoyksikössä. Keuhkopöhöä hoidetaan O: llä2, iv-vasodilataattoreiden (esimerkiksi nitroglyseriinin) ja diureettien (usein tehoton akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa). Hyperkalemian hoito suoritetaan tarpeen mukaan laskimonsisäisenä infuusiona 10 ml 10-prosenttista kalsiumglukonaattia, 50 g dekstroosia ja 5-10 IU insuliinia. Nämä lääkkeet eivät vähennä kaliumin kokonaismäärää elimistössä, joten lisähoitoa 30 g: lla polysterolin natriumsulfonaattia suun kautta tai rektaalisesti aloitetaan. Huolimatta siitä, että Anionic Difference -korjauksen ongelma on NaHCO3 metabolisessa asidoosissa on edelleen ristiriitainen, kysymys ei-anionisen eron korjaamisesta vaikeassa metabolisessa asidoosissa (pH 10 cm vesipatsas) aloittaa inotrooppisten lääkeaineiden käyttöönoton.

Nesteen kertyminen

  • Ratkaise kysymys kiireellisen hemofiltraation tai dialyysin tarpeesta. Vastaanottaminen suoritetaan, jos dialyysillä viitataan, ja 250-500 ml veri karkotetaan.
  • Aloitetaan happihoito SaO: n ylläpitämiseksi2 > 95%. Voidaan vaatia.
  • Aloita laskimonsisäinen nitraattipitoisuus (esimerkiksi nitroglyseriini 2-10 mg / h laskimonsisäisesti).
  • Furosemidia annetaan laskimoon: 120-500 mg, jota seuraa infuusio nopeudella 5-10 mg / h.
  • Parasentesi suoritetaan stressattujen askitsien läsnä ollessa. Opiateja vältetään, vaikka yksittäinen annos (esimerkiksi 2,5 mg diamorfiinia laskimoon) vähentää potilaan ahdistusta ja hengenahdistusta.

Suuntiin dialyysiin

  • Pysyvä hyperkapyemia.
  • Neste ylikuormitus (esimerkiksi tulenkestävä keuhkoödeema).
  • Perikardiitti (tamponeadin vaara).
  • Havaitsemiseksi.
  • Oireinen uremia.

Lisähoitoa

Elämää uhkaavan guillerkalemian, vakavan nesteen ylikuormituksen ja kuivumisen on ensisijaisen tärkeää.

Muiden rikkomusten korjaaminen

Havaitsemiseksi. Klassinen merkki on meluisa hengitys (Kussmaul-hengitys), valtimon hypotensio on mahdollinen (sydämen vajaatoiminnan seurauksena):